domingo, 3 de febrero de 2019

Emergencias Neurológicas



Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y  Ricardo Rangel Chávez 
Alumno: Antonio César Rosas Murga

Estructuras Anatómicas
El sistema nervioso central representa el 98% de todos los tejidos neuronales en el cuerpo. El cerebro mismo está compuesto de tejido nervioso llamado materia blanca o materia gris, según su localización o función) y ocupa aproximadamente 80% de la bóveda craneana.
El líquido cefalorraquídeo es un líquido transparente, que actúa como un amortiguador para el cerebro. Está compuesto sobre todo de agua, pero también tiene proteínas, sales y  glucosa.
Tres capas de membranas llamadas meninges proporcionan protección adicional para el cerebro y la médula espinal. La piamadre se adhiere directamente a la superficie cerebral, es una membrana altamente vascular. La membrana media de las meninges, es una red vascular llamada aracnoides. El líquido cefalorraquídeo circula en el espacio entre la aracnoides y la piamadre, protegiendo al cerebro. La meninge más externa, la cual se alinea con la bóveda craneal, contiene arterias que suministran a los huesos del cráneo y es llamada duramadre, compuesta de dos membranas fibrosas.

Suministro de sangre
Cuatro arterias mayores suministran sangre al cerebro: dos arterias carótidas internas anteriores y dos arterias vertebrales posteriores. Las arterias vertebrales se combinan para volverse la arteria basilar, justo adentro de la base del cráneo, el cual provee ramificaciones para el tronco encefálico y el cerebro. La arteria basilar se divide y une las ramificaciones de las arterias carótidas internas para formar el polígono de willis.
Los capilares que nutren al cerebro tienen un revestimiento especial con uniones ajustadas entre las células, formando una barrera protectora entre la sangre y el fluido extracelular cerebral llamada barrera hematoencefálica. Esta barrera previene que ciertas partículas entren al cerebro, mientras que sigue permitiendo y facilitando de forma activa el paso de oxigeno, agua y glucosa.



Cerebro
El cerebro comprende la corteza y la subcorteza. La corteza, también llamada materia gris, es la membrana más exterior del cerebro y es la parte más funcional del cerebro, siendo más de dos tercios de su masa.
La estructura y función de los hemisferios cerebrales:
Hemisferios derecho e izquierdo. El cerebro está dividido en hemisferio izquierdo y derecho. De forma estructural y funcional, ellos controlan los lados contrarios del cuerpo.

Lóbulos
El cerebro está subdividido en lóbulos, cada uno nombrado por el hueso craneal que está sobre el. El lóbulo frontal controla la función motriz, determina la personalidad y desarrolla el pensamiento; el lóbulo parietal interpreta las sensaciones corporales; el lóbulo temporal almacena la memoria a largo plazo e interpreta el sonido y el lóbulo occipital es responsable de la vista.

Cerebelo
El cerebelo coordina el movimiento, balance y postura.

Diencéfalo
El Diencéfalo incluye al tálamo y al hipotálamo. El tálamo, compuesto de materia gris, conecta la entrada sensorial entre la medula espinal y la corteza cerebral y hospeda la mayoría del sistema de activación reticular, el cual es el responsable del despertar. El hipotálamo  es el responsable de la homeostasis en el cuerpo.
Tronco encefálico
El tronco encefálico incluye la médula, el mesencéfalo y el bulbo raquídeo. La medula controla las funciones fisiológicas básicas, como la respiración y el ritmo cardiaco. El mesencéfalo está involucrado en la regulación de la visión, la audición y el movimiento corporal. El bulbo raquídeo conecta el cerebelo a la medula y participa en la postura y el movimiento, así como el sueño.

Sistema límbico
Es responsable de los sentimientos intensos, como miedo, frustración, ansiedad, tensión, enojo, ira, deseo sexual, apetito, el deseo o habilidad de hacer vínculos.

Ventrículos
Son cavidades llenas de líquido cefalorraquídeo circulante, el cual es constantemente producido por una red capilar dentro de los ventrículos.


Las fracturas de cráneo
Las fracturas de cráneo pueden ocurrir en la bóveda del cráneo o de la base del cráneo. Pueden ser lineales o estrelladas, así como abierta o cerrada. Las fracturas de la base del cráneo por lo general requieren la TC con la configuración de los huesos de la ventana para la identificación. Los signos clínicos de una fractura de cráneo basilar incluyen equimosis periorbital (mapache ojos), equimosis retroauricular (signo de Battle), pérdida de LCR de la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), y la disfunción de los nervios craneales VII y VIII (parálisis facial y pérdida de la audición), que puede ocurrir inmediatamente o unos pocos días después de la lesión inicial.
Las fracturas abiertas o compuestas cráneo proporcionan comunicación directa entre la laceración del cuero cabelludo y la superficie cerebral cuando se rasga la duramadre. No hay que subestimar la importancia de una fractura de cráneo, porque se necesita una fuerza considerable para fracturar el cráneo. Una fractura de bóveda lineal en pacientes conscientes aumenta la probabilidad de un hematoma intracraneal por aproximadamente 400 veces.


Las lesiones intracraneales
Las lesiones intracraneales se clasifican como difuso o focal, aunque estas dos formas coexisten con frecuencia. 
Las lesiones cerebrales difusas
La lesión difusa cerebral van desde contusiones leves, TC es normal, a hipoxia severa, isquémica lesiones. Con una conmoción cerebral, el paciente tiene un trastorno neurológico transitorio, no focal que a menudo incluye la pérdida de la conciencia. Lesiones difusa grave a menudo el resultado de una hipóxica, lesión isquémica en el cerebro de una descarga prolongada o apnea ocurre inmediatamente después del trauma. En tales casos, la TC puede parecer inicialmente normal, o el cerebro puede aparecer de forma difusa hinchada, y la distinción de color gris-blanca normal está ausente. Otro patrón difuso, a menudo en de impacto o de deceleración lesiones de alta velocidad, puede producir múltiples hemorragias puntiformes a través de los hemisferios cerebrales. Estos “lesiones por cizallamiento”, a menudo se ven entre la materia gris y materia blanca, se hace referencia a la lesión axonal difusa.



La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se produce activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)


Los hematomas epidural
Los hematomas epidurales son relativamente poco comunes, que se producen en aproximadamente el 0,5% de los pacientes con lesiones cerebrales y 9% de los pacientes con TCE que están en estado de coma. Estos hematomas típicamente se vuelven biconvexos o lenticulares en forma a medida que impulsan la duramadre adherente lejos de la tabla interna del cráneo. Con mayor frecuencia se encuentran en las regiones temporales o temporoparietales y suelen ser consecuencia de un desgarro de la arteria meníngea media debido a la fractura. Estos coágulos son arteriales clásicamente en origen; sin embargo, también pueden resultar de la interrupción de un seno venoso importante o sangrado de una fractura de cráneo

Los hematomas subdurales
Los hematomas subdurales son más comunes que los hematomas epidural, que ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes con lesiones cerebrales graves. En contraste con la forma lenticular de un hematoma epidural en una tomografía computarizada, hematomas subdurales menudo parecen ajustarse a los contornos del cerebro. Daño subyacente un hematoma subdural agudo es típicamente mucho más severo que el asociado con hematomas epidural debido a la presencia de la lesión del parénquima concomitante.

Lesiones de la columna cervical

Las lesiones de la columna cervical pueden ser consecuencia de uno o de la combinación de varios de estos mecanismos de lesión:

• Sobrecarga axial
• Flexión
• Extensión
• Rotación
• Flexión lateral
• Distracción

Las lesiones identificadas en este capítulo involucran la columna vertebral. Las describiremos en secuencia anatómica (no en orden de frecuencia), desde las cefálicas hasta las caudales. Cabe mencionar que las lesiones vertebrales cervicales superiores en niños (C l - C4) son casi el doble de frecuentes que las lesiones cervicales inferiores.

SHOCK NEUROGÉNICO VS. SHOCK ESPINAL

El shock neurogénico es el resultado de la alteración de las vías simpáticas descendentes en la médula espinal cervical o torácica alta. Esta afección se caracteriza por la pérdida del tono vasomotor y de la inervación simpática del corazón. El shock neurogénico es infrecuente en una lesión de la médula espinal por debajo de T6; si el shock está presente en estos pacientes, debería sospecharse una causa diferente. La pérdida del tono vasomotor ocasiona  vasodilatación visceral y de los vasos de los miembros inferiores, que a su vez ocasionan estancamiento sanguíneo e hipotensión. La pérdida del tono simpático cardiaco puede producir bradicardia o una taquicardia menor en respuesta a la hipovolemia.


El shock espinal hace referencia a la flacidez (pérdida del tono muscular) y a la pérdida de los reflejos después de una lesión medular. El "shock" a la médula lesionada puede hacer que parezca del todo carente de función, aun cuando no estén completamente destruidas todas sus zonas. La duración de este estado es variable.



Evento vascular cerebral

Un evento vascular cerebral es una lesión cerebral que ocurre cuando el flujo sanguíneo al cerebro es obstruido o interrumpido, causando que las células cerebrales mueran.  Los eventos vasculares cerebrales se clasifican como isquémico o hemorrágicos.

Un evento vascular cerebral isquémicos ocurre cuando un trombo o embolo obstruye un vaso sanguíneo, disminuyendo el flujo de sangre al cerebro. Un trombo es un coagulo sanguíneo o una placa de colesterol que se forma en una arteria, impidiendo el flujo sanguíneo. Un embolo es un coágulo o placa que se forma en cualquier otro lugar del sistema circulatorio, se rompe y obstruye el flujo de sangre cuando se aloja en una arteria pequeña.

Un evento vascular cerebral hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo enfermo o dañado se rompe.

Los eventos vasculares cerebrales en la arteria media cerebral por lo regular producen hemiparesia, o debilidad unilateral, en el lado opuesto del cuerpo al del evento vascular cerebral. Si la lesión isquémica esta en el hemisferio dominante el paciente puede tener afasia receptiva o expresiva.

Un evento vascular cerebral en la distribución de la arteria cerebral anterior puede causar un estado mental alterado y juicio deficiente, debilidad del lado opuesto e incontinencia urinaria.

La obstrucción de la arteria cerebral posterior dificulta los procesos del pensamiento, nubla la memoria y causa déficits de campo visual. Finalmente, las obstrucciones del a arteria vertebrobasilar provocan vértigo, sincope,ataxia y disfunción nerviosa craneal, incluyendo nistagmo, visión doble y dificultad al tragar

 Referencias bibliográficas:

Ronald M. Stewart, MD, FACS. (2018). Manual Avanzado Trauma Life Support. N. Saint Clair Street Chicago: American College of Surgeons.

kimberly brophy. (2017).Transtornos Neurológicos. AMLS(173-185). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.

Emilio Alted López, Susana Bermejo Aznárez y Mario Chico Fernández. (feb. 2009). Updates of severe traumatic brain injury management. Med. Intensiva, vol.33 no.1, desconocido.


viernes, 1 de febrero de 2019

Trauma




Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y  Ricardo Rangel Chávez 
Alumno: Antonio César Rosas Murga



Leyes de newton

La primera ley del movimiento de Newton establece que un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y un cuerpo en movimiento seguirá en movimiento a menos que intervenga una fuerza externa.

Segunda ley del movimiento de Newton, la energía no se crea ni se destruye, pero puede cambiar de forma.

La tercera ley del movimiento de Newton es quizá la más conocida de las tres leyes. Sostiene que para cada acción o fuerza existe una reacción igual y opuesta.

Trabajo


El trabajo se define como la fuerza que actúa sobre una distancia. Por ejemplo, la fuerza necesaria para doblar el metal multiplicada por la distancia sobre la cual el metal se dobla es el trabajo que aplasta el extremo frontal de un automóvil implicado en un impacto de frente. de manera similar, las fuerzas que aplastan, tiran o comprimen los tejidos más allá de sus límites inherentes provocan el trabajo que ocasionan la lesión.


Cavitación

Se define como el movimiento de las partículas de un objeto estático ocasionado por la energía que transfiere un objeto solido en movimiento que colisiona sobre el objeto estático, lo que crea una cavidad

Tipos de cavitación:
Una cavidad temporal se origina por el estiramiento de los tejidos al momento del impacto. Debido a las propiedades elásticas de los tejidos del cuerpo, parte o todo el contenido de la cavidad temporal regresa a su posición previa.

Cavidad permanente queda después del colapso de la cavidad temporal, y constituye la parte visible de la destrucción tisular.

 Trauma contuso y penetrante


El traumatismo contuso es el resultado de una fuerza (o transmisión de energía) al cuerpo que provoca una lesión principalmente sin penetración de los tejidos blandos u órganos y cavidades internas.

El traumatismo penetrante provoca una lesión por objeto que perforan la superficie del organismo y ocasionan daño de los tejidos blandos, órganos internos y cavidades corporales


El triage

Clasificación de víctimas de acuerdo su gravedad y posibilidad de supervivencia, en situaciones en las que hay desequilibrio entre el número de víctimas y el de rescatadores.  Esta clasificación es la que marcará el orden de asistencia y transporte de cada víctima.



En este sistema se valora el estado respiratorio, perfusión y mental del paciente para anticipar el transporte inicial a instalaciones de atención definitiva.

Trauma score revisado

Trauma score revisado Debido a que algunos de los componentes del Trauma score eran difíciles de evaluar y que esta escala subestimaba severidad del traumatismo craneoencefálico se desarrolló esta escala revisada.  Sus componentes fueron determinadas por regresión logística y únicamente se tomaron en cuenta los valores de tensión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y la ponderación de la valoración de Glasgow.



Estudios Diagnósticos en Trauma

Estos incluyen otros exámenes radiológicos de la columna vertebral y las extremidades, las tomografías computarizadas de cráneo, del tórax, del abdomen y de la columna vertebral; urografía con contraste y angiografía, ecografía transesofágica, broncoscopia, esofagoscopia,etc.. A menudo, esos procedimientos requieren el traslado del paciente a otras áreas del hospital, donde el equipo y el personal para manejar las contingencias que amenazan la vida pueden no estar disponibles inmediatamente. Por lo tanto, estas pruebas especializadas no deben realizarse hasta que el paciente ha sido cuidadosamente examinado y su estado hemodinámico ha sido normalizado.


Lesiones cerebrales primarias
La lesión cerebral primaria es el traumatismo directo al cerebro y a las estructuras vasculares asociadas que  se producen en el momento de la lesión inicial. Incluye contusiones, hemorragias y laceraciones, y otra lesión mecánica directa al cerebro, su vasculatura y sus revestimientos

Lesiones cerebrales secundarias

La lesión cerebral secundaria se refiere a los procesos en curso de los traumatismos que desencadena la lesión primaria. En el momento de la lesión se inician los procesos fisiopatológicos que continúan dañando el cerebro durante horas, días y semanas después de la afectación inicial.

Neumotórax a Tensión
Un neumotórax a tensión se desarrolla cuando ocurre una pérdida de aire con un mecanismo de válvula unidireccional, ya sea desde el pulmón o a través de la pared del tórax. El mecanismo valvular hace que el aire entre en la cavidad torácica sin tener vía de escape, lo que produce el colapso del pulmón afectado. Más tarde, el mediastino se desplaza hacia el lado opuesto, reduciendo el retorno venoso y comprimiendo el pulmón contralateral.

La situación de shock, en este caso, se debe al marcado descenso del retorno venoso y, como consecuencia, la disminución del gasto cardiaco, siendo clasificado como un shock obstructivo.

El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico que indica que hay aire a presión en el espacio pleural. Su tratamiento no debe demorarse por la espera de confirmación radiológica.


Neumotórax Abierto
Los defectos grandes de la pared torácica que quedan abiertos pueden producir un neumotórax abierto. El equilibrio entre la presión intratorácica y la presión atmosférica es inmediato. El aire tiende a seguir el camino de menor resistencia. Si la apertura en la pared del tórax es aproximadamente de dos tercios del diámetro de la tráquea, con cada movimiento respiratorio el aire pasa preferentemente a través del defecto, ya que sigue la vía de menor resistencia.
De este modo se dificulta una ventilación eficaz, lo que resulta en hipoxia e hipercapnia.


Hemotórax Masivo
El hemotórax masivo se produce por la acumulación rápida de más de 1500 ml de sangre o de un tercio o más de la volemia del paciente en la cavidad torácica. La causa más común son heridas penetrantes con lesión de vasos sistémicos o hiliares, pero también puede ser consecuencia de un trauma cerrado.


Taponamiento Cardiaco
El saco pericárdico es una estructura fija y fibrosa; una pequeña cantidad de sangre en su interior alcanza para restringir la actividad cardiaca e interferir con el llenado cardiaco. El taponamiento
Cardiaco puede desarrollarse de forma lenta. La causa más frecuente de taponamiento cardiaco es una lesión penetrante. Sin embargo, las lesiones cerradas también pueden producir que el pericardio se llene de sangre proveniente del corazón, de los grandes vasos o de los vasos pericárdicos.

Lesiones de la médula espinal
La lesión primaria se produce en el momento del impacto o aplicación de la fuerza y puede causa¡ compresión, lesión directa (por lo general a partir de fragmentos óseos inestables afilados o como proyectiles) e interrupción del suministro de sangre a la médula espinal. La lesión secundaria sobreviene después de la afectación inicial, y puede incluir inflamación, isquemia o el movimiento de los fragmentos óseos.

Indicaciones para una inmovilización de columna
·       -   Sensibilidad a la palpación de la columna vertebral
·       -   Queja de dolor en la columna vertebral
·     -     Estado mental alterado (p. ej., lesión cerebral traumática, influencia de alcohol o sustancias     intoxicantes)
·      -    lncapacidad para comunicarse de manera eficaz (p. ej. edad extremadamente joven, barrera del idioma)
·       -   Escala de coma de Glasgow (ECG) de menos de 15

·         - Evidencia de lesión por distracción y Parálisis u otro déficit neurológico o queja

       Referencias bibliográficas:

Ronald M. Stewart, MD, FACS. (2018). Manual Avanzado Trauma Life Support. N. Saint Clair Street Chicago: American College of Surgeons.

Andrew n. pollak,MD,FAAOS. (2014). Programa de formación profesional del paramedico. Burlintong: jones & bartlett learning.


National Association of Emergency Medical Technicians. (2016). PHTLS 8 edición. Burlintong: Jones & Bartlett Leaming.

domingo, 20 de enero de 2019

Reanimación, Shock y Productos Sanguíneos


Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y  Ricardo Rangel Chávez 
Alumno: Antonio César Rosas Murga




El shock es una respuesta de todo el cuerpo a un suministro inadecuado de oxigeno dentro de las células que comienza con un daño tisular localizado, puede progresar a falla orgánica y muerte. Las primeras etapas del shock se producen a nivel celular. El shock es una condición progresiva que se clasifica comúnmente en cuatro etapas:


·         Etapa inicial
·         Etapa compensatoria
·         Etapa descompensatoria
·         Etapa refractaria


Etapa inicial
Cuando el suministro de oxigeno en la microcirculación disminuye, como un mecanismo compensatorio para mantener la perfusión al cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, otros lechos microcirculatorios estarán severamente restringidos del flujo sanguíneo.
La mitocondria no puede producir ATP de forma eficiente debido a la hipoxemia. El ambiente anaeróbico conduce a un aumento de los niveles de lactato y dióxido de carbono, las células no son capaces de mantener las homeostasis y especialmente el flujo microcirculatorio hacia el corazón, cerebro y glándulas suprarrenales, la falla de estos órganos resultará en la muerte del paciente.

Etapa compensatoria
Comienza cuando el cuerpo utiliza sus propios mecanismos fisiológicos en un intento de mantener la homeostasis celular. Existen tres tipos de mecanismos compensatorios:
·         Neuronal
·         Hormonal
·         Químico
Los cuales son controlados por el sistema nervioso simpático.

Mecanismo neuronal
El mecanismo neuronal se suele considerar primero porque puede reflejarse en los signos vitales del paciente y en la exploración física.
   
La disminución del gasto cardiaco ocasionará una disminución de la T/A, que a su vez ocasionará una respuesta del sistema nervioso simpático:

Vasos sanguíneos: constricción el sistema integumentario, renal y gastrointestinal
Arterias Coronarias: Vasodilatación
Glándulas sudoríparas: Diaforesis
Corazón: aumento de la FC y del volumen sistólico
Pulmonar: incrementa la FR y profundidad de la respiración
Pupilas: Dilatadas


Mecanismo Hormonal
Las glándulas adrenales, localizadas arriba de los riñones, liberan epinefrina y norepinefrina en respuesta al gasto cardiaco disminuido. Estas hormonas estimulan los receptores alfa y beta en el corazón y los vasos sanguíneos, las cuales llevaran a una constricción en tejidos no críticos tales como: grasa, sistema integumentario y gastrointestinal

La glándula pituitaria anterior libera la hormona antidiurética en respuesta al shock. La hormona antidiurética es sintetizada por el hipotálamo, se libera durante el shock de forma temprana. Mientras circula a los túbulos renales distales y los túbulos colectores en los riñones, la hormona antidiurética  causa que el fluido sea reabsorbido. El volumen intravascular se mantiene y el gasto urinario disminuye. La hormona antidiurética también estimula la contracción de los músculos lisos en el sistema gastrointestinal y los vasos sanguíneos.

Los riñones son vitales para mantener la tensión arterial. Cuando el flujo sanguíneo a los riñones es restringido se activa el sistema renina-angiotensina. Le renina es una enzima liberada de las células yuxtaglomerurales en los riñones. Convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, el cual es convertido en angiotensina II en los pulmones por las enzimas convertidoras de angiotensina. La angiotensina I y II son proteínas que estimulan la producción y secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, la cual causa que los riñones absorban sodio de los túbulos renales. La liberación de aldosterona manda una señal a los riñones para detener la liberación de renina, restaurar la perfusión a los riñones y también crea la sensación de sed.

Esquema del Mecanismo Químico:


Disminución del gasto cardiaco
                      ⇓

Disminución del flujo sanguíneo a los pulmones
                      ⇓
Aumento del espacio muerto fisiológico
                      ⇓
Disminución de la presión parcial de oxigeno a nivel arterial
                      ⇓

Estimulación de los quimiorreceptores
                      ⇓
Incremento de la profundidad y FR

                      ⇓
Alcalosis respiratoria

                      ⇓
       Vasoconstricción cerebral
                      ⇓
Isquemia cerebral
                      ⇓
Disminución del nivel de conciencia

Etapa Descompensatoria
En esta etapa, los mecanismos compensatorios no suministran el oxigeno tan necesario a las células. La caída de la PAM es de más de 20 mmhg, el análisis de laboratorio continua mostrando una progresión de la acidosis, hipercalemia y un nivel de lactato en aumento.

El cuerpo utiliza sus factores de coagulación y el fibrinogeno más rápido de lo que el hígado es capaz de producir y al mismo tiempo se produce la fibrinólisis en un intento por reabrir la microcirculación.

El desequilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis conduce a una coagulación intravascular diseminada, una coagulopatía compleja que puede desarrollarse en pacientes en estado crítico por una variedad de razones y finalmente causa sangrado y trombosis.

El metabolismo anaeróbico produce un ambiente más acido que conduce a la ruptura de los lisosomas, que luego derrama su contenido en el citoplasma celular, lo que lleva a un ambiente aún más acido. A medida que la bomba de sodio y potasio comienza a fallar, los iones de sodio se acumulan dentro de la célula y atraen fluido hacia la misma a través de osmosis, esto edematiza a la célula lo que genera una lisis de la célula lo que crea un incremento de lactato, radicales libres y factores inflamatorios que ingresan al torrente sanguíneo y que ocasionando un mayor daño a otros órganos cuando la perfusión es restaurada.


Etapa Refractaria
Cuando el paciente alcanza la etapa refractaria de shock, los mecanismos compensatorios han fallado y se ha producido una disfunción permanente del órgano. Un paciente con shock en etapa refractaria será mínimamente responsivo a cualquier tratamiento.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple
Es una condición progresiva que se caracteriza por la falla combinada de dos o mas órganos o sistemas de órganos que de forma inicial estaban ilesos por el trastorno agudo o lesión que causó la enfermedad inicial del paciente. De forma típica ocurre en respuesta a la lesión o enfermedad severa. Un periodo latente ocurre después de la lesión inicial. Después, mientras los macrófagos y neutrófilos se activan en respuesta a la disfunción orgánica inicial, los órganos no afectados por la lesión original comienzan a colapsar. Mientras el endotelio vascular se vuelve disfuncional, las cascadas de coagulación y fibrina son desencadenadas, lo que causa coagulación intravascular diseminada, permeabilidad capilar incrementada y vasodilatación. El gasto cardiaco cae y de manera progresiva, la perfusión tisular se vuelve más difícil mientras el desequilibrio entre el suministro de oxigeno y la demanda se hace más amplio. Por último, hipoxia tisular, disfunción miocárdica y falla metabólica resultan en una disfunción orgánica total generalizada. 


Sepsis
Es el resultado de una respuesta inflamatoria sistémica masiva a una infección de aeróbicos y anaeróbicos gran positivos o gran negativo, hongos o virus. Los organismos gran negativo parecen ser la causa principal de sepsis, en especial en pacientes hospitalizados.

El shock séptico se define como la falta de respuesta a líquidos con una hipotensión que requiere vasopresores para mantener una PAM de 65 mmhg o más y un nivel de lactato sérico superior a 2 mmol/L en ausencia de hipovolemia.

Fase Hiperdinámica: se caracteriza por la disminución de la resistencia vascular sistémica y en ocasiones por el gasto cardiaco elevado. Mientras los mediadores inflamatorios circulan, el corazón soporta las consecuencias del impacto. La inflamación y el metabolismo alterado pueden causar lesión al músculo cardiaco. La frecuencia de pulso puede aumentar, y una fiebre puede estar presente. La piel del paciente seguirá caliente.

Fase Hipodinamica: La hipotensión se vuelve evidente, y desarrolla  un nivel alterado de conciencia. En esta fase la piel del paciente se sentirá fría y húmeda.

La Escala qSOFA (quick SOFA) es una herramienta sencilla para detectar a pacientes con  sospecha de infección con alto riesgo de malos resultados fuera de la UCI.

Frecuencia respiratoria ≥ 22
Alteración del nivel de consciencia (glasgow igual o menor a 13 puntos)
PAS ≤ 100 mmHg

La presencia de 2 o más puntos en la escala qSOFA (se asigna un punto por cada item que cumpla) se asoció con un mayor riesgo de muerte o estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos. Estos resultados son más comunes en pacientes infectados que pueden desarrollar sepsis que en aquellos con infección no complicada. 

Manejo
·         - Mantener una PAM igual o mayor a 65 mmhg
·       - Un gasto urinario de 0.5 ml/kg/hr
·        -  Spo2 93%
·        -  Bolos de solución isotónica de 20 ml/kg
·        -  Norepinefrina titular a 2 mcg/min de forma inicial
·        -  Dobutamina en conjunto con la norepinefrina, titular entre 2-20 gamas, monitorizar la PAM y FC, ajustando la dosis en base a las metas de reanimación
·        - ECG de 12 derivaciones
·       -  Soporte ventilatorio mecánico en sepsis asociada con síndrome de dificultad respiratoria aguda.

      Shock Cardiogénico
      El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de circular la suficiente sangre para mantener el suministro adecuado de oxigeno periférico. La causa más común es infarto al miocardio con una pérdida mayor a 40% del musculo cardiaco.
      La definición del shock cardiogénico incluye los siguientes puntos:
·         Una presión arterial sistólica de 80 a 90 mmhg durante más de 30 minutos
·         Una PAM de 30 mmhg por debajo de la línea base o menos de 65 mmhg
·         El diagnostico de shock cardiogénico se realiza a partir de la combinación de la presentación clínica, la ecocardiografia y el electrocardiograma.

     El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente entre el 5 y el 8% de los pacientes admitidos al hospital por un infarto agudo al miocardio.

Manejo
·         Administrar bolos de 200 a 250 ml
·         Infusión de norepinefrina
·         Nitroglicerina o nitroprusiato (para reducir la pre y poscarga)
·         Oxigenoterapia en pacientes con una Spo2 menor a 94%
·         Aspirina
·         Eliminar el dolor y la ansiedad
·         Considerar la ventilación mecánica guiada en la presentación clínica y gases arteriales
·          Considerar administrar diuréticos
Shock Hipovolémico
      El shock hemorrágico es una causa común de shock hipovolémico. La pérdida de sangre significativa puede ocurrir sin sangrado aparente. La circulación inadecuada de fluidos lleva a un gasto cardiaco disminuido, el cual resulta en un suministro de oxigeno inadecuado a los tejidos y a las células.
   
                                                         Resucitación de control del daño
    
      Se entiende por resucitación de control del daño el conjunto de intervenciones estructuradas que se inician durante la atención al trauma grave, con riesgo elevado de muerte por shock hemorrágico. Estas actuaciones tienen que comenzar en la propia escena del accidente y deben mantenerse tanto en el quirófano como en las Unidades de Cuidados Intensivos. Por tanto, en la resucitación de control del daño los esfuerzos deben ir dirigidos a identificar precozmente aquellas lesiones potencialmente letales y, de manera simultánea, reponer de manera racional el volumen intravascular tolerando una hipotensión moderada, prevenir de forma enérgica la hipotermia, controlar la acidosis (o evitar que progrese), optimizar los transportadores de oxígeno y realizar un mayor énfasis en la corrección de la coagulopatía. El abordaje de este tipo de coagulopatía incluye la transfusión precoz de plasma fresco congelado y plaquetas, reconocer desde un punto de vista fisiopatológico, aquellos factores que pudieran ser necesarios para el paciente (fibrinógeno, crioprecipitados y complejo protrombínico) y modular el estado de hiperfibrinólisis haciendo uso del ácido tranexámico.
Manejo
·         Tratar causas subyacentes
·         Administrar oxigeno
·         Evitar la administración de grandes cantidades de líquidos e iniciar el reemplazo de volumen en bolos de 250 ml como meta, mantener una PAM igual o mayor a 65 mmhg y así disminuir el riesgo de hipotermia y de la coagulopatía dilucional.
·         Evitar la pérdida de calor (disminuir el tiempo de exposición al ambiente, calentar los soluciones isotónicas a infundir)

·         Administrar productos sanguíneos en pacientes en la clase III y IV de shock hemorrágico después de haber administrado 1 litro de solución isotónica.
         


      
     Shock Neurogénico
      Es una forma de shock distributivo y sucede cuando la transmisión de señales en el sistema nervioso simpático se interrumpe. Una lesión de la columna vertebral, por lo regular en la sexta vertebra torácica o más arriba, casi siempre ocasiona shock neurogénico. Los vasos sanguíneos no reciben mensajes del sistema nervioso simpático para contraerse y en cambio se dilatan debido al estimulo vago sin oposición.
Manejo
·         Administrar bolos de solución
·         Considerar administrar vasopresores
·         Considerar administrar inotrópicos
·         Mantener una PAM de 85 a 90 mmhg
·         Administrar atropina o uso de marcapasos transcutáneo en caso de bradicardia
    
      Shock Anafiláctico
      Es una respuesta sistémica ocasionada por una reacción alérgica que involucra más de dos sistemas ocasionando hipovolemia relativa secundaria a la vasodilatación periférica.

Manejo
·         Mantener la V.A. permeable, administrar oxigeno
·         Remover el alérgeno
·          Administrar 0.3 a 0.5 mg Intramuscular de adrenalina
·         En pacientes con prescripción de betabloqueadores, administrar 5-15 mcg/min en infusión de glucagon
·         Mantener una PAM mayor a 65 mmhg
·         Administrar bolos de solución para mantener una adecuada precarga
·         Antihistamínicos (difenhidramina) 1-2 mg/kg, dosis máxima 50 mg IV
·         Agonista beta2  para romper el broncoespasmo
·         Corticoesteroides para estabilizar la membrana capilar y compensar la respuesta inflamatoria, previniendo alguna respuesta tardía.



Administración de sangre
La decisión de administrar una transfusión a un paciente durante un transporte de atención crítica es más compleja que la administración de sangre en el hospital. Se debe considerar la urgencia de la transfusión, el tiempo fuera del hospital, la disponibilidad de los productos, la información del tipo y las relaciones cruzadas, el transporte y cuidado apropiado del producto.
Las afecciones por las cuales se puede considerar la administración de sangre incluyen pérdida de sangre por shock de tipo hemorrágico, complicaciones perioperatorias y enfermedades tales como leucemia, trastornos de coagulación, etc.
Se sabe que las transfusiones de sangre en el entorno prehospitalario aumentan la supervivencia a las 24 horas, al tiempo que disminuyen la cantidad total de sangre necesaria durante la hospitalización.
Un estudio reciente de hemoderivados administrados en el entorno prehospitalario durante el transporte en helicóptero mostró un beneficio de supervivencia
La administración de solución cristaloide se minimiza. Este enfoque ha mejorado claramente los resultados en pacientes que sobreviven al transporte al centro de trauma.
El plasma es relativamente barato; sin embargo, existen algunos desafíos logísticos asociados con la administración prehospitalaria. El plasma requiere un almacenamiento y control de su temperatura. La vida útil viable del producto también debe ser considerado. El plasma fresco congelado que ha sido descongelado,  tiene una vida útil de aproximadamente 5 días.


Referencias bibliográficas:

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