Urgencias Respiratorias
1- Introducción
La
disnea es un signo patognomónico de un problema
respiratorio, la información dentro de este ensayo nos permitirá la
identificación de los signos y síntomas que nos brindaran las pautas para el
proceso de identificación de un diagnostico de trabajo y proseguir con el
tratamiento guiado a metas de reanimación.
2- Asma
2.1 Desarrollo
El Asma
es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, la inflamación
crónica produce un incremento en la reactividad de la vía aérea. La inflamación
produce también un aumento de la respuesta bronquial a indeterminadas
variedades de estímulos, debido a su etiología multifactorial, a las
alteraciones funcionales del aparato respiratorio y a los datos clínicos que
presentan, no hay una definición que describa completamente a dicha enfermedad.
2.2 Epidemiología
La
organización mundial de la salud estima que afecta a 300 millones de personas, se estima que al año
mueren 250 mil personas derivada a una complicación relacionada con el asma. En
México no se ha estimado la prevalencia del asma dentro de la población general
el país o a un sector en específico de la población (sexo y edad) .En los
últimos años se han realizado estudios en la Ciudad de México, determinando que
la prevalencia es de 8 a 12%.
2.3 Etiología
Se ha
intentado clasificar el asma según sus causas, intensidad y obstrucción de la
vía aérea valorada por el volumen espiratorio máximo al final del primer
segundo (VEF1) o el pico espiratorio máximo (PEF) y su respuesta al manejo.
Esto no es apropiado, ya que el asma es multifactorial y contribuyen tanto
factores genéticos como ambientales.
La
clasificación etiológica divide al asma en:
Asma
extrínseca: se presenta en edades
tempranas, con carga familiar de atopia, con pruebas cutáneas (PC) positivas a
múltiples alergenos e IgE total elevada.Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años de edad, no hay carga familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal. Se presenta como consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios hormonales, estímulos psicológicos, etc.
Asma mixta: combinación de características de ambas.
Sin embargo, esta clasificación se ve limitada por la existencia de pacientes asmáticos, en quienes el ambiente no tiene causa identificada.
2.4
Fisiopatología
El
Asma es una inflamación crónica de los bronquios con la contracción el musculo
liso bronquial, cuyo resultado es bronquios estrechos y sibilancia asociada.
Las vías aéreas se vuelven muy sensibles a los alérgenos, virus y otros
irritantes ambientales inhalados. Esta sensibilidad excesiva es responsable del
componente reactivo de las vías respiratorias de la enfermedad.
En la fase temprana hay espasmo del músculo
liso bronquial, y en la fase tardía la inflamación es lo más importante.Muchas células participan en este proceso y liberan sustancias proinflamatorias o enzimas proteolíticas que dañan directamente el epitelio bronquial. El inicio de la respuesta origina la activación y liberación de mediadores, este proceso ha sido denominado como "cascada alérgica".
En la inflamación intervienen células, mediadores químicos y neurotransmisores:
Células. La presencia de eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz bronquial, se traducen en el aumento de las concentraciones de los productos elaborados por estas células (histamina, prostaglandinas D2 y leucotrienos).
Mediadores químicos. Los eosinófilos y mastocitos liberan numerosas sustancias químicas capaces de ocasionar edema y broncoconstricción de la mucosa respiratoria: histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (FAP).
Neurotransmisores. Las vías aéreas están reguladas por el sistema nervioso autónomo (SNA), que actúa sobre la musculatura lisa bronquial y las glándulas secretoras. El SNA está formado por el sistema adrenérgico o simpático (broncodilatador) y el colinérgico o parasimpático (broncoconstrictor). Los neurotransmisores son la noradrenalina y la acetilcolina, respectivamente.
Alergia. En ésta interviene la IgE, cuya formación depende de los linfocitos B, y es regulada por la IL4 y el interferón gamma, sintetizados por los linfocitos TH2 y TH1, respectivamente. La inflamación alérgica se encuentra sólo en el paciente sensible que se expone a un alergeno, éste se pega a su IgE específica que se posa sobre la membrana celular del mastocito con liberación de mediadores inflamatorios como histamina, tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos que ocasionan las manifestaciones clínicas del asma. La síntesis de esta IgE se inicia después de la exposición repetida a un alergeno, para ser llevada a los nódulos linfáticos, que es donde se imprime la memoria inmunológica.
El patrón característico de la inflamación encontrada en las enfermedades alérgicas es la del asma, con mastocitos activados, número incrementado de eosinófilos activados, células naturales asesinas (natural killer [NK]) y linfocitos TH2 que provocan la liberación de mediadores inflamatorios.
Las vías aéreas de los asmáticos presentan aumento de la masa de músculo liso bronquial, causado por hipertrofia e hiperplasia celular. Los miofibroblastos, fibroblastos y pericitos del endotelio vascular son células que poseen la capacidad de convertirse en células musculares a través de un proceso de diferenciación.
El broncoespasmo es la respuesta súbita que tiene como vía efectora el músculo liso bronquial y genera contracción del mismo ante diversos estímulos, ocasionando el estrechamiento de la vía aérea con disminución del flujo. Varios factores regulan el tono del músculo liso bronquial, destacando las células residentes (mastocitos, células epiteliales, macrófagos y células endoteliales) y las células inflamatorias (eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, basófilos) capaces de liberar sustancias proinflamatorias (histamina, cisteinilleucotrienos, prostaglandina D2, FAP), las cuales producen contracción del músculo liso y liberación de una mayor cantidad de mediadores. El estímulo neural del músculo liso bronquial y los estímulos directos, liberan acetilcolina que causa broncoespasmo. La sustancia P y neurocinina A son también reguladores del tono muscular.
2.5 Signos y Síntomas
*
Sibilancia
* Disnea
* Tos
*
Opresión torácica
* Signos
de exposición a alérgenos, como rinorrea, ronquera y faringitis
2.6 Diagnóstico
El
diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente, en donde es importante
interrogar, además de los síntomas, sobre el entorno social y ambiental,
antecedentes familiares, aunado al examen físico. Los estudios de función
pulmonar sirven como apoyo al diagnóstico clínico y son confirmatorios.
Los estudios de laboratorio y gabinete sirven
para descartar entidades agregadas o complicaciones, y buscar posibles causas.Las pruebas de función pulmonar sirven como medición objetiva, ya que pueden demostrar la existencia de una alteración anatómica o funcional. Sin embargo, este tipo de pruebas sólo se realizan comúnmente en niños mayores de cinco años, pues en los menores de esta edad se necesitan equipos especiales para poder efectuarlos y no se hacen de rutina.
Uno de los estudios de laboratorio que se realiza es la biometría hemática para buscar eosinofilia (eosinófilos > 600/mm3), sugestiva de un proceso alérgico, aunque no hay que olvidar que puede ser ocasionada por parásitos que invaden los tejidos, algunos fármacos, causas autoinmunes, endocrinopatías y malignidad.
La espirometría es un estudio completo que mide volúmenes y capacidades pulmonares.
2.7
Tratamiento
La
terapia debe escalarse a la severidad de la exacerbación. El tratamiento de
primera línea son los beta-agonista como el albuterol. Se administran 2.5 a 5 mg de albuterol cada
20 minutos en tres dosis o de maneara continua, seguido de 2.5 a 10 mg cada 1 a
4 horas según se necesite. La dosis pediátrica es 0.15 mg/kg cada 20 minutos, seguida de 0.15 mg a 0.3
mg/kg cada 1 a 4 horas.
Los
corticosteroides via IV ayudan a disminuir la respuesta inflamatoria,
reduciendo el edema que estrecha los bronquios.En adulto se administran 40 a
125 mg de metilprednisolona o 2 mg/kg por IV en pacientes pediátricos.
El
sulfato de magnesio que se administra por IV en infusión se administra a dosis
de 2 gramos en un tiempo de 30 a 60 minutos para ayudar a relajar los músculos
bronquiales lisos.
El asma
con lleva a retos importantes dentro del abordaje de la vía aérea básica y
avanzada, dentro de los problemas a considerar durante el manejo de la V.A.
son:
-
Ventilación
y Oxigenación con BVM
-
Inserción
de dispositivo supraglótico
-
Laringoscopia
e Intubación
Problemas con la Ventilación y
Oxigenación con BVM
Los
pacientes asmáticos en ocasiones presentan edema facial por uso crónico de
esteroides, lo que dificulta el sellado la BVM. Además el aumento de la presión
intrínseca de la V.A. en los pacientes asmáticos condiciona a un aumento de la
resistencia a la ventilación con la BVM
Problemas en la Inserción de
dispositivo supraglótico
La
disminución de la apertura oral por edema facial secundario al uso crónico de
esteroides a veces complica la introducción del dispositivo supraglotico
Problemas en la Laringoscopia e
Intubación
Edema
facial, laríngeo, macroglosia y edema a nivel epiglotico suelen condicionar
problemas para la laringoscopia e intubación
Patrones Clínicos y Gasométricos
para considerar la Intubación en pacientes con crisis asmática
|
Gasometría
|
Clínicos
|
|
PH menor a 7.2
|
Taquipnea
|
|
Aumento de la
PC02 de mas de 5 mmhg por hora o una cifra de 55 a 70 mmhg
|
Aumento en el
esfuerzo ventilatorio
|
|
PO2 menor a
60mmhg a pesar de una FiO2 a 100%
|
Acidosis Lactica
|
|
|
Barotrauma
|
Farmacos en la SRI en el Paciente
Asmatico
Ketamina
Es un
inductor de la SRI que al propiciar la liberación de catecolaminas y poseer una
relación directa con el musculo liso bronquial, produce una broncodilatación.
Esta característica farmacológica facilitan y atenúan la respuesta de la V.A.
en la intubación endotraqueal. Sin embargo, la ketamina posee efectos
secundarios a considerar como la hipertensión, arritmias, alucinaciones.
Propofol
Es una
excelente alternativa a la ketamina como inductor debido a su rápida sedación,
en particular en el paciente hipertenso. El propofol es un agente de acción
corta que a demostrado tener efectos broncodilatadores.
Benzodiazepinas
El
midazolam es una buena opción para el mantenimiento de la sedación en el
paciente intubado
Bloqueadores Neuromusculares
Algunos
Autores recomiendan bloqueadores neuromusculares no desporalizantes para la
paralisis muscular debido al riesgo de liberación de histamina por parte de la
succinilcolina.
3- Neumotórax
3.1
Desarrollo
El
Neumotórax es la
presencia de aire en el espacio pleural, en el 20% de las lesiones torácicas
graves se encuentra presente pero también pueden encontrarse datos clínicos sugestivos
del mismo secundario a una exacerbación de una patología respiratoria de base
como el Asma.
3.2 Epidemiología
El neumotórax espontáneo primario
es un problema relativamente infrecuente, cuya incidencia oscila entre 5 a 10
personas por cada 100.000 habitantes, con una relación hombre mujer de 6: 1, y
una edad de presentación entre los 16 y 24 años . Clásicamente se observa en
hombres jóvenes, longilíneos, de hábito asténico y con historia de tabaquismo.
Es probable que la incidencia del neumotórax espontáneo sea mayor, considerando
que una gran proporción de individuos no presenta síntomas o los mismos son
mínimos.
3.3 Etiología
- Trauma Penetrante
- Trauma contuso
- Enfermedad
La comunicación entre los
espacios pleural y alveolar,
comunicación directa entre la atmósfera
y el espacio pleural, o presencia de un organismo productor de gas en el espacio pleural.
Se entiende por: neumotórax
espontáneo primario (NEP) aquel en cuya
etiología no hay clínica o evidencia de enfermedad pulmonar de base, trauma o iatrogenia; neumotórax espontáneo secundario
(NES) el que está asociado a una enfermedad
pulmonar pre-existente
(obstructiva, intersticial,
tumoral o infecciosa), típicamente en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Asma, etc.
3.4 Fisiopatología
En el neumotórax espontáneo
primario se describen anomalías anatómicas del árbol bronquial, aun en ausencia de enfermedad de
base demostrable: bullas, áreas de porosidad pleural por disrupción de capas de
células mesoteliales y elastofibrosis, obstrucción de vías aéreas pequeñas o distales
por células inflamatorias a menudo relacionadas
con el hábito tabáquico, incremento de la presión negativa intrapleural, isquemia
apical, tejido conectivo anormal, estadios precoces de cambios enfisematosos en personas altas y delgadas porque presentan
un mayor gradiente de presión en los vértices pulmonares, así como rutas alternativas
de fugas aéreas por rupturas alveolares
en el intersticio peribroncovascular. Usualmente el neumotórax espontáneo primario no está asociado al esfuerzo físico
sino, a un evento propiciado por un agente externo como un trauma cerrado o
penetrante de tórax.
Neumotórax espontáneo secundario
(NES)
Se describe en numerosas
enfermedades respiratorias; por ejemplo, EPOC con enfisema, fibrosis quística,
tuberculosis, cáncer de pulmón. Igualmente puede verse en algunas enfermedades
no respiratorias, como en la ruptura espontánea del esófago (síndrome de
Borhave) Es más frecuente en mayores de 55 años con enfermedad pulmonar
crónica, comúnmente EPOC.
3.5 Diagnostico
Los hallazgos clásicos indican ruidos respiratorios
disminuidos en el lado de la lesión. Se debe suponer que un paciente con
dificultad respiratoria y ruidos respiratorios disminuidos tiene un neumotórax.
El diagnóstico definitivo se realiza
con la radiografía de tórax posteroanterior, denominándose neumotórax pequeño
cuando hay una separación del margen pulmonar y la caja torácico menor de 2 cms
y se denomina grande cuando es mayor de 2 cms según BTS, de acuerdo a la
clasificación ATS esto se modifica a menor de 3 cm y mayor de 3 cm. La
radiografía lateral o en decúbito lateral se puede solicitar en alta sospecha
de NE pero con tele de tórax normal. El uso sistemático de radiografías con
espiración forzada no está recomendado.
La tomografía computarizada solo está indicada en casos inciertos o complejos de neumotórax y en evaluaciones de NE recurrentes, con fuga
de aire o con planeación de cirugía definitiva.
3.6 Tratamiento
La meta es restaurar el espacio
pleural libre de aire.
El
tratamiento inicial de un neumotórax abierto implica sellar el defecto en la
pared torácica y la administración de oxigeno suplementario, se puede recurrir
a sellos torácicos comerciales o el uso de uno improvisado como último recurso
pero que cumpla la función de válvula unidireccional por medio del sellado por fijación en tres puntos, dejan un
punto “abierto” preferentemente hacia el lugar en donde llegue a escurrir la
sangre.
Si continua
con la dificultad respiratoria, asuma el desarrollo de un neumotórax atención y
realice una toracostomía con agua,
utilizando un catéter calibre 10# a 16#
en el segundo espacio intercostal en línea media clavicular o en la línea media
axilar quinto espacio intercostal
Colocación
de tubo torácico
En aquellos enfermos que requieren
colocación de sonda si el Neumotórax es pequeño y el enfermo se encuentra
estable se recomienda utilizar sondas del núm. 14 a 22 french, si el enfermo
tiene un gran neumotórax o hay sospecha de la presencia de fístula
Broncopleural deberían usarse sondas del núm. 24 a 28 French Se realiza siempre
bajo anestesia local (Xilocaína simple al 1% 10-20 ml) y premedicación con
analgésicos sistémicos. El uso de atropina previa a su realización y
premedicación con midazolan de 2 a 5 mg o benzodiazepinas intravenosos si no
hay contraindicación. Una vez colocado el tubo se recomienda realizar una Rx de
control a las 24 hrs. El pinzamiento del tubo torácico después de 6 horas no es
recomendable ya que implica la realización de una radiografía torácica extra, y
en caso de utilizarse no debe mantenerse por más de 4 hrs. Si la radiografía
documenta reexpansión total, el tubo se retirará y el paciente será egresado, y se recomienda una nueva placa 72 hrs. después.
4- EPOC
4.1
Desarrollo
Es
una obstrucción del flujo de aire provocado por una bronquitis crónica o la pérdida
del área superficial alveolar que está asociada
con enfisema..Se caracteriza por algún grado de sibilancia y edema en las vías aéreas.
4.2 Epidemiología
En
estados unidos, cerca de 14 millones de personas tienen EPOC. De éstas, 12.5 millones
tienen bronquitis crónica y 1.7 millones tienen enfisema. Es más prevalente en
hombres que en mujeres. La causa principal del EPOC es el humo de cigarro. La mayor
parte de los pacientes con EPOC clínicamente significativo han fumado al menos
un paquete de cigarros al día durante 20 años.
4.3
Etiología
Muchos
factores afectan la tasa a la cual evoluciona el EPOC, incluidos la edad a la
que la persona empieza a fumar, el número de paquetes por día, la existencia de
otras enfermedades y el nivel personal de salud física. El humo de segunda mano
también contribuye a la reducción de la función pulmonar, exacerbaciones de
asma e incremento en el riesgo de infecciones en el tracto respiratorio como también
la perdida y remodelación del parénquima pulmonar que desencadena el EPOC. El único
factor genético de riesgo conocido que provoca el EPOC en los no fumadores es la
deficiencia de alfa- antitripsina, una proteína que inhibe la elastasa de
neutrófilos, una enzima del pulmón
4.4
Fisiopatología
El EPOC es una enfermedad
inflamatoria que afecta la vía aérea en todas sus dimensiones, los alvéolos y
la circulación pulmonar.
El
sitio principal de afectación son los bronquios de diámetro menor a 2 mm y el
esqueleto elástico de los pulmones. Al mismo tiempo y por diversos mecanismos
se activan manifestaciones sistémicas que provocan efectos extra–pulmonares.
.
Los
agresores inhalados desencadenan un proceso inflamatorio crónico persistente
en el tiempo,
la
obstrucción de la vía aérea tiene componentes reversibles e irreversibles. La
inflamación daña el epitelio respiratorio y estimulando las fibras nerviosas
expuestas (fibras sensitivas C, receptores de adaptación rápida) liberando
neurokininas. Este mecanismo aumenta la estimulación aferente vagal y como
consecuencia la respuesta eferente con broncoconstricción por aumento del tono
broncomotor.
Los
mecanismos vagales reflejos también aumentan la secreción mucosa contribuyendo
a la obstrucción bronquial.
La
estimulación de receptores muscarínicos actúa en forma sinérgica con el factor
de crecimiento epitelial (EGF) en la activación de células mucosecretantes. A
través de este mecanismo la secreción aumentada de acetilcolina puede intervenir
en la hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas
contribuyendo a la remodelación de las paredes bronquiales.
El resultado final de la
inflamación crónica es el engrosamiento de la pared bronquial con disminución del
calibre, la destrucción alveolar con agrandamiento de los espacios aéreos y
pérdida de los anclajes bronquiales. Las consecuencias funcionales son
obstrucción al flujo de aire, colapso espiratorio del árbol bronquial y
pérdida del retroceso elástico.
La inflamación es un
mecanismo activo y progresivo con picos de aumento durante las exacerbaciones.
La desactivación de este mecanismo es más difícil a medida que la enfermedad
progresa y se establece el daño estructural(.
El efecto de dejar de fumar es más efectivo en las etapas tempranas de la
enfermedad.
Los pacientes con EPOC tienen además evidencias de inflamación
sistémica con aumento en sangre de citoquinas (IL–8, IL–6, factor de necrosis
tumoral alfa, IL–1β), quimoquinas (CXCL8), proteínas de fase aguda (proteína
C–reactiva), neutrófilos, monocitos y linfocitos.
4.5 Diagnostico
Para el diagnóstico de la
EPOC es imprescindible realizar una espirometría que permita confirmar la
presencia de obstrucción al flujo de aire. Este se establece por una relación
VEF1/ CVF < 0,70
post–BD.
Este criterio, por su fácil aplicabilidad, es el parámetro de
elección para el diagnóstico de la EPOC. Sin embargo, puede subdiagnosticar la
presencia de obstrucción en jóvenes con factores de riesgo y
sobrediagnosticarla en personas ≥ 65 años sin factores de riesgo.
|
Gravedad de la
obstrucción (VEF1/CVF < 0,70 post–BD)
|
|
|
Leve
|
> 80%
|
|
Moderada
|
50 – 80%
|
|
Grave
|
30 – 49%
|
|
Muy grave
|
< 30%
|
Tomografía de tórax es de utilidad para
determinar el daño estructural por la EPOC especialmente el grado de enfisema
y la presencia de bronquiectasias.
Electrocardiograma y ecocardiograma. Están indicados si
hay evidencia clínica o radiográfica de hipertensión pulmonar.
4.6 Tratamiento
El manejo de la urgencia incluye la entrega de oxigeno
complementario, ya sea mediante cánula nasal o mascarilla venturi para mantener
una saturación de al menos 94%. Si el paciente permanece hipóxico con un lujo
bajo de oxigeno, se deberá de usar una mascarilla con bolsa reservorio con
flujos altos de oxigeno.
Una vez que ha asegurado la V.A., se deberá de administrar de ser
necesario beta agonistas de manera temprana. Los agentes anticolinérgicos como el
bromuro de ipatropio son beneficiosos aun que no actúan de forma rápida.
El uso de CPAP ha demostrado que disminuye el trabajo
respiratorio, mejora la oxigenación y re duce la necesidad de intubación.
La intubación endotraqueal se realiza en casos severos.
Referencias Bibliográficas:
-
Bol. Med. Hosp. Infant.
Mex. vol.66 no.1 México ene./feb. 2009
-
Soporte Vital Médico Avanzado Segunda Edición, Capitulo 2 “Trastornos respiratorios”
-
Evaluación
y Manejo Integral de la Vía Aérea en el paciente critico Capitulo 25
-
PHTLS
Octava edición
-
ATLS
Novena Edición
-
Manual de
procedimientos de diagnóstico y tratamiento en Cirugía de la autoría del Grupo
Nacional de Cirugía del Ministerio de Salud Pública de Cuba
-
GRR
CENETEC Diagnóstico
y tratamiento del Neumotórax Espontáneo
-
Guía
Latinoamericana de EPOC Basada en evidencia 2014
