sábado, 22 de septiembre de 2018

Urgencias Respiratorias




Urgencias Respiratorias






1-      Introducción
La disnea es un  signo patognomónico de un problema respiratorio, la información dentro de este ensayo nos permitirá la identificación de los signos y síntomas que nos brindaran las pautas para el proceso de identificación de un diagnostico de trabajo y proseguir con el tratamiento guiado a metas de reanimación.

2-  Asma
2.1 Desarrollo 
El Asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, la inflamación crónica produce un incremento en la reactividad de la vía aérea. La inflamación produce también un aumento de la respuesta bronquial a indeterminadas variedades de estímulos, debido a su etiología multifactorial, a las alteraciones funcionales del aparato respiratorio y a los datos clínicos que presentan, no hay una definición que describa completamente a dicha enfermedad.
2.2 Epidemiología
La organización mundial de la salud estima que afecta a 300  millones de personas, se estima que al año mueren 250 mil personas derivada a una complicación relacionada con el asma. En México no se ha estimado la prevalencia del asma dentro de la población general el país o a un sector en específico de la población (sexo y edad) .En los últimos años se han realizado estudios en la Ciudad de México, determinando que la prevalencia es de 8 a 12%.
2.3 Etiología
Se ha intentado clasificar el asma según sus causas, intensidad y obstrucción de la vía aérea valorada por el volumen espiratorio máximo al final del primer segundo (VEF1) o el pico espiratorio máximo (PEF) y su respuesta al manejo. Esto no es apropiado, ya que el asma es multifactorial y contribuyen tanto factores genéticos como ambientales.
La clasificación etiológica divide al asma en:
Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia, con pruebas cutáneas (PC) positivas a múltiples alergenos e IgE total elevada.
Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años de edad, no hay carga familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal. Se presenta como consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios hormonales, estímulos psicológicos, etc.
Asma mixta: combinación de características de ambas.
Sin embargo, esta clasificación se ve limitada por la existencia de pacientes asmáticos, en quienes el ambiente no tiene causa identificada.                  


2.4  Fisiopatología
El Asma es una inflamación crónica de los bronquios con la contracción el musculo liso bronquial, cuyo resultado es bronquios estrechos y sibilancia asociada. Las vías aéreas se vuelven muy sensibles a los alérgenos, virus y otros irritantes ambientales inhalados. Esta sensibilidad excesiva es responsable del componente reactivo de las vías respiratorias de la enfermedad.
En la fase temprana hay espasmo del músculo liso bronquial, y en la fase tardía la inflamación es lo más importante.
Muchas células participan en este proceso y liberan sustancias proinflamatorias o enzimas proteolíticas que dañan directamente el epitelio bronquial. El inicio de la respuesta origina la activación y liberación de mediadores, este proceso ha sido denominado como "cascada alérgica".
En la inflamación intervienen células, mediadores químicos y neurotransmisores:
Células. La presencia de eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz bronquial, se traducen en el aumento de las concentraciones de los productos elaborados por estas células (histamina, prostaglandinas D2 y leucotrienos).
Mediadores químicos. Los eosinófilos y mastocitos liberan numerosas sustancias químicas capaces de ocasionar edema y broncoconstricción de la mucosa respiratoria: histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (FAP).
Neurotransmisores. Las vías aéreas están reguladas por el sistema nervioso autónomo (SNA), que actúa sobre la musculatura lisa bronquial y las glándulas secretoras. El SNA está formado por el sistema adrenérgico o simpático (broncodilatador) y el colinérgico o parasimpático (broncoconstrictor). Los neurotransmisores son la noradrenalina y la acetilcolina, respectivamente.
Alergia. En ésta interviene la IgE, cuya formación depende de los linfocitos B, y es regulada por la IL4 y el interferón gamma, sintetizados por los linfocitos TH2 y TH1, respectivamente. La inflamación alérgica se encuentra sólo en el paciente sensible que se expone a un alergeno, éste se pega a su IgE específica que se posa sobre la membrana celular del mastocito con liberación de mediadores inflamatorios como histamina, tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos que ocasionan las manifestaciones clínicas del asma. La síntesis de esta IgE se inicia después de la exposición repetida a un alergeno, para ser llevada a los nódulos linfáticos, que es donde se imprime la memoria inmunológica.
El patrón característico de la inflamación encontrada en las enfermedades alérgicas es la del asma, con mastocitos activados, número incrementado de eosinófilos activados, células naturales asesinas (natural killer [NK]) y linfocitos TH2 que provocan la liberación de mediadores inflamatorios.
Las vías aéreas de los asmáticos presentan aumento de la masa de músculo liso bronquial, causado por hipertrofia e hiperplasia celular. Los miofibroblastos, fibroblastos y pericitos del endotelio vascular son células que poseen la capacidad de convertirse en células musculares a través de un proceso de diferenciación.
El broncoespasmo es la respuesta súbita que tiene como vía efectora el músculo liso bronquial y genera contracción del mismo ante diversos estímulos, ocasionando el estrechamiento de la vía aérea con disminución del flujo. Varios factores regulan el tono del músculo liso bronquial, destacando las células residentes (mastocitos, células epiteliales, macrófagos y células endoteliales) y las células inflamatorias (eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, basófilos) capaces de liberar sustancias proinflamatorias (histamina, cisteinilleucotrienos, prostaglandina D2, FAP), las cuales producen contracción del músculo liso y liberación de una mayor cantidad de mediadores. El estímulo neural del músculo liso bronquial y los estímulos directos, liberan acetilcolina que causa broncoespasmo. La sustancia P y neurocinina A son también reguladores del tono muscular.

2.5 Signos y Síntomas
* Sibilancia
* Disnea
* Tos
* Opresión torácica
* Signos de exposición a alérgenos, como rinorrea, ronquera y faringitis
2.6  Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente, en donde es importante interrogar, además de los síntomas, sobre el entorno social y ambiental, antecedentes familiares, aunado al examen físico. Los estudios de función pulmonar sirven como apoyo al diagnóstico clínico y son confirmatorios.
Los estudios de laboratorio y gabinete sirven para descartar entidades agregadas o complicaciones, y buscar posibles causas.
Las pruebas de función pulmonar sirven como medición objetiva, ya que pueden demostrar la existencia de una alteración anatómica o funcional. Sin embargo, este tipo de pruebas sólo se realizan comúnmente en niños mayores de cinco años, pues en los menores de esta edad se necesitan equipos especiales para poder efectuarlos y no se hacen de rutina.
Uno de los estudios de laboratorio que se realiza es la biometría hemática para buscar eosinofilia (eosinófilos > 600/mm3), sugestiva de un proceso alérgico, aunque no hay que olvidar que puede ser ocasionada por parásitos que invaden los tejidos, algunos fármacos, causas autoinmunes, endocrinopatías y malignidad.
La espirometría es un estudio completo que mide volúmenes y capacidades pulmonares.

2.7 Tratamiento
La terapia debe escalarse a la severidad de la exacerbación. El tratamiento de primera línea son los beta-agonista como el albuterol.  Se administran 2.5 a 5 mg de albuterol cada 20 minutos en tres dosis o de maneara continua, seguido de 2.5 a 10 mg cada 1 a 4 horas según se necesite. La dosis pediátrica es 0.15 mg/kg  cada 20 minutos, seguida de 0.15 mg a 0.3 mg/kg cada 1 a 4 horas.
Los corticosteroides via IV ayudan a disminuir la respuesta inflamatoria, reduciendo el edema que estrecha los bronquios.En adulto se administran 40 a 125 mg de metilprednisolona o 2 mg/kg por IV en pacientes pediátricos.
El sulfato de magnesio que se administra por IV en infusión se administra a dosis de 2 gramos en un tiempo de 30 a 60 minutos para ayudar a relajar los músculos bronquiales lisos.
El asma con lleva a retos importantes dentro del abordaje de la vía aérea básica y avanzada, dentro de los problemas a considerar durante el manejo de la V.A. son:
-          Ventilación y Oxigenación  con BVM
-          Inserción de dispositivo supraglótico
-          Laringoscopia e Intubación
Problemas con la Ventilación y Oxigenación  con BVM
Los pacientes asmáticos en ocasiones presentan edema facial por uso crónico de esteroides, lo que dificulta el sellado la BVM. Además el aumento de la presión intrínseca de la V.A. en los pacientes asmáticos condiciona a un aumento de la resistencia a la ventilación con la BVM


Problemas en la Inserción de dispositivo supraglótico
La disminución de la apertura oral por edema facial secundario al uso crónico de esteroides a veces complica la introducción del dispositivo supraglotico
Problemas en la Laringoscopia e Intubación
Edema facial, laríngeo, macroglosia y edema a nivel epiglotico suelen condicionar problemas para la laringoscopia e intubación

Patrones Clínicos y Gasométricos para considerar la Intubación en pacientes con crisis asmática
Gasometría
Clínicos
PH menor a 7.2
 Taquipnea
Aumento de la PC02 de mas de 5 mmhg por hora o una cifra de 55 a 70 mmhg
Aumento en el esfuerzo ventilatorio
PO2 menor a 60mmhg a pesar de una FiO2 a 100%
Acidosis Lactica

Barotrauma

Farmacos en la SRI en el Paciente Asmatico
Ketamina
Es un inductor de la SRI que al propiciar la liberación de catecolaminas y poseer una relación directa con el musculo liso bronquial, produce una broncodilatación. Esta característica farmacológica facilitan y atenúan la respuesta de la V.A. en la intubación endotraqueal. Sin embargo, la ketamina posee efectos secundarios a considerar como la hipertensión, arritmias, alucinaciones.
Propofol
Es una excelente alternativa a la ketamina como inductor debido a su rápida sedación, en particular en el paciente hipertenso. El propofol es un agente de acción corta que a demostrado tener efectos broncodilatadores.
Benzodiazepinas
El midazolam es una buena opción para el mantenimiento de la sedación en el paciente intubado
Bloqueadores Neuromusculares
Algunos Autores recomiendan bloqueadores neuromusculares no desporalizantes para la paralisis muscular debido al riesgo de liberación de histamina por parte de la succinilcolina.


3-      Neumotórax
3.1 Desarrollo
El Neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural, en el 20% de las lesiones torácicas graves se encuentra presente pero también pueden encontrarse datos clínicos sugestivos del mismo secundario a una exacerbación de una patología respiratoria de base como el Asma.

3.2 Epidemiología

El neumotórax espontáneo primario es un problema relativamente infrecuente, cuya incidencia oscila entre 5 a 10 personas por cada 100.000 habitantes, con una relación hombre mujer de 6: 1, y una edad de presentación entre los 16 y 24 años . Clásicamente se observa en hombres jóvenes, longilíneos, de hábito asténico y con historia de tabaquismo. Es probable que la incidencia del neumotórax espontáneo sea mayor, considerando que una gran proporción de individuos no presenta síntomas o los mismos son mínimos.


3.3 Etiología
- Trauma Penetrante
- Trauma contuso
- Enfermedad

La comunicación entre los espacios pleural y  alveolar, comunicación directa entre la  atmósfera y el espacio pleural, o presencia de un organismo productor de gas en el  espacio pleural.
Se entiende por: neumotórax espontáneo primario (NEP) aquel en  cuya etiología no hay clínica o evidencia de enfermedad pulmonar de base, trauma o  iatrogenia; neumotórax espontáneo secundario (NES) el que está asociado a una  enfermedad pulmonar pre-existente
(obstructiva, intersticial, tumoral o infecciosa),  típicamente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Asma, etc.

3.4 Fisiopatología
En el neumotórax espontáneo primario se describen anomalías anatómicas del árbol  bronquial, aun en ausencia de enfermedad de base demostrable: bullas, áreas de porosidad pleural por disrupción de capas de células mesoteliales y elastofibrosis, obstrucción de vías aéreas pequeñas o distales por células inflamatorias a menudo  relacionadas con el hábito tabáquico, incremento de la presión negativa intrapleural, isquemia apical, tejido conectivo anormal, estadios precoces de cambios enfisematosos  en personas altas y delgadas porque presentan un mayor  gradiente de presión en los  vértices pulmonares, así como rutas alternativas de fugas aéreas por rupturas  alveolares en el intersticio peribroncovascular. Usualmente el neumotórax espontáneo  primario no está asociado al esfuerzo físico sino, a un evento propiciado por un agente externo como un trauma cerrado o penetrante de tórax.

Neumotórax espontáneo secundario (NES)
Se describe en numerosas enfermedades respiratorias; por ejemplo, EPOC con enfisema, fibrosis quística, tuberculosis, cáncer de pulmón. Igualmente puede verse en algunas enfermedades no respiratorias, como en la ruptura espontánea del esófago (síndrome de Borhave) Es más frecuente en mayores de 55 años con enfermedad pulmonar crónica, comúnmente EPOC.


3.5 Diagnostico
Los hallazgos clásicos indican ruidos respiratorios disminuidos en el lado de la lesión. Se debe suponer que un paciente con dificultad respiratoria y ruidos respiratorios disminuidos tiene un neumotórax.

El diagnóstico definitivo se realiza con la radiografía de tórax posteroanterior, denominándose neumotórax pequeño cuando hay una separación del margen pulmonar y la caja torácico menor de 2 cms y se denomina grande cuando es mayor de 2 cms según BTS, de acuerdo a la clasificación ATS esto se modifica a menor de 3 cm y mayor de 3 cm. La radiografía lateral o en decúbito lateral se puede solicitar en alta sospecha de NE pero con tele de tórax normal. El uso sistemático de radiografías con espiración forzada no está  recomendado. La tomografía computarizada solo está indicada en casos  inciertos o complejos de neumotórax  y en evaluaciones de NE recurrentes, con fuga de aire o con planeación de cirugía definitiva.

3.6 Tratamiento
La meta es restaurar el espacio pleural libre de aire.
El tratamiento inicial de un neumotórax abierto implica sellar el defecto en la pared torácica y la administración de oxigeno suplementario, se puede recurrir a sellos torácicos comerciales o el uso de uno improvisado como último recurso pero que cumpla la función de válvula unidireccional          por medio del sellado por fijación en tres puntos, dejan un punto “abierto” preferentemente hacia el lugar en donde llegue a escurrir la sangre.
Si continua con la dificultad respiratoria, asuma el desarrollo de un neumotórax atención y realice  una toracostomía con agua, utilizando un catéter calibre 10#  a 16# en el segundo espacio intercostal en línea media clavicular o en la línea media axilar quinto espacio intercostal


Colocación de tubo torácico
En aquellos enfermos que requieren colocación de sonda si el Neumotórax es pequeño y el enfermo se encuentra estable se recomienda utilizar sondas del núm. 14 a 22 french, si el enfermo tiene un gran neumotórax o hay sospecha de la presencia de fístula Broncopleural deberían usarse sondas del núm. 24 a 28 French Se realiza siempre bajo anestesia local (Xilocaína simple al 1% 10-20 ml) y premedicación con analgésicos sistémicos. El uso de atropina previa a su realización y premedicación con midazolan de 2 a 5 mg o benzodiazepinas intravenosos si no hay contraindicación. Una vez colocado el tubo se recomienda realizar una Rx de control a las 24 hrs. El pinzamiento del tubo torácico después de 6 horas no es recomendable ya que implica la realización de una radiografía torácica extra, y en caso de utilizarse no debe mantenerse por más de 4 hrs. Si la radiografía documenta reexpansión total, el tubo se retirará y el paciente  será egresado, y se recomienda  una nueva placa 72 hrs. después.


4-      EPOC
4.1 Desarrollo
Es una obstrucción del flujo de aire provocado por una bronquitis crónica o la pérdida del área superficial alveolar que está  asociada con enfisema..Se caracteriza por algún grado de sibilancia y edema en las vías aéreas.
4.2 Epidemiología
En estados unidos, cerca de 14 millones de personas tienen EPOC. De éstas, 12.5 millones tienen bronquitis crónica y 1.7 millones tienen enfisema. Es más prevalente en hombres que en mujeres. La causa principal del EPOC es el humo de cigarro. La mayor parte de los pacientes con EPOC clínicamente significativo han fumado al menos un paquete de cigarros al día durante 20 años.
4.3 Etiología
Muchos factores afectan la tasa a la cual evoluciona el EPOC, incluidos la edad a la que la persona empieza a fumar, el número de paquetes por día, la existencia de otras enfermedades y el nivel personal de salud física. El humo de segunda mano también contribuye a la reducción de la función pulmonar, exacerbaciones de asma e incremento en el riesgo de infecciones en el tracto respiratorio como también la perdida y remodelación del parénquima pulmonar que desencadena el EPOC. El único factor genético de riesgo conocido que provoca el EPOC en los no fumadores es la deficiencia de alfa- antitripsina, una proteína que inhibe la elastasa de neutrófilos, una enzima del pulmón


4.4 Fisiopatología
El  EPOC es una enfermedad inflamatoria que afecta la vía aérea en todas sus dimensiones, los alvéolos y la circulación pulmonar.
El sitio principal de afectación son los bronquios de diá­metro menor a 2 mm y el esqueleto elástico de los pulmo­nes. Al mismo tiempo y por diversos mecanismos se ac­tivan manifestaciones sistémicas que provocan efectos extra–pulmonares.
.
Los agresores inhalados desencadenan un proceso infla­matorio crónico persistente en el tiempo,
la obstrucción de la vía aérea tiene componentes re­versibles e irreversibles. La inflamación daña el epitelio res­piratorio y estimulando las fibras nerviosas expuestas (fi­bras sensitivas C, receptores de adaptación rápida) liberando neurokininas. Este mecanismo aumenta la estimulación afe­rente vagal y como consecuencia la respuesta eferente con broncoconstricción por aumento del tono broncomotor.
Los mecanismos vagales reflejos también aumentan la secreción mucosa contribuyendo a la obstrucción bron­quial.


La estimulación de receptores muscarínicos actúa en for­ma sinérgica con el factor de crecimiento epitelial (EGF) en la activación de células mucosecretantes. A través de este me­canismo la secreción aumentada de acetilcolina puede inter­venir en la hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas contribuyendo a la remodelación de las paredes bronquiales.

El resultado final de la inflamación crónica es el engrosa­miento de la pared bronquial con disminución del calibre, la destrucción alveolar con agrandamiento de los espacios aé­reos y pérdida de los anclajes bronquiales. Las consecuen­cias funcionales son obstrucción al flujo de aire, colapso es­piratorio del árbol bronquial y pérdida del retroceso elástico.
La inflamación es un mecanismo activo y progresivo con picos de aumento durante las exacerbaciones. La desactiva­ción de este mecanismo es más difícil a medida que la enfer­medad progresa y se establece el daño estructural(. El efec­to de dejar de fumar es más efectivo en las etapas tempranas de la enfermedad.

Los pacientes con EPOC tienen además evidencias de in­flamación sistémica con aumento en sangre de citoquinas (IL–8, IL–6, factor de necrosis tumoral alfa, IL–1β), quimoqui­nas (CXCL8), proteínas de fase aguda (proteína C–reactiva), neutrófilos, monocitos y linfocitos.






4.5 Diagnostico
Para el diagnóstico de la EPOC es imprescindible realizar una espirometría que permita confirmar la presencia de obstruc­ción al flujo de aire. Este se establece por una relación VEF1/ CVF < 0,70 post–BD.
Este criterio, por su fácil aplicabilidad, es el parámetro de elección para el diagnóstico de la EPOC. Sin embargo, puede subdiagnosticar la presencia de obstrucción en jóvenes con factores de riesgo y sobrediagnosticarla en personas ≥ 65 años sin factores de riesgo.
Gravedad de la obstrucción (VEF1/CVF < 0,70 post–BD)
Leve
> 80%
Moderada
50 – 80%
Grave
30 – 49%
Muy grave
< 30%


Tomografía de tórax es de utilidad para determi­nar el daño estructural por la EPOC especialmente el gra­do de enfisema y la presencia de bronquiectasias.

Electrocardiograma y ecocardiograma. Están indica­dos si hay evidencia clínica o radiográfica de hiperten­sión pulmonar.

4.6 Tratamiento
El manejo de la urgencia incluye la entrega de oxigeno complementario, ya sea mediante cánula nasal o mascarilla venturi para mantener una saturación de al menos 94%. Si el paciente permanece hipóxico con un lujo bajo de oxigeno, se deberá de usar una mascarilla con bolsa reservorio con flujos altos de oxigeno.
Una vez que ha asegurado la V.A., se deberá de administrar de ser necesario beta agonistas de manera temprana. Los agentes anticolinérgicos como el bromuro de ipatropio son beneficiosos aun que no actúan de forma rápida.
El uso de CPAP ha demostrado que disminuye el trabajo respiratorio, mejora la oxigenación y re duce la necesidad de intubación.
La intubación endotraqueal se realiza en casos severos.




Referencias Bibliográficas:
-          Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.66 no.1 México ene./feb. 2009
-          Soporte Vital Médico Avanzado Segunda Edición,  Capitulo 2 “Trastornos respiratorios”
-          Evaluación y Manejo Integral de la Vía Aérea en el paciente critico Capitulo 25
-          PHTLS Octava edición
-          ATLS Novena Edición
-          Manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en Cirugía de la autoría del Grupo Nacional de Cirugía del Ministerio de Salud Pública de Cuba
-          GRR CENETEC Diagnóstico y tratamiento del Neumotórax Espontáneo
-          Guía Latinoamericana de EPOC Basada en evidencia 2014

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