Profesores Titulares: Jaime J. Charfen
y Ricardo Rangel Chávez
Alumno: Antonio César Rosas Murga
Alumno: Antonio César Rosas Murga
El shock es una
respuesta de todo el cuerpo a un suministro inadecuado de oxigeno dentro de las
células que comienza con un daño tisular localizado, puede progresar a falla
orgánica y muerte. Las primeras etapas del shock se producen a nivel celular.
El shock es una condición progresiva que se clasifica comúnmente en cuatro
etapas:
·
Etapa inicial
·
Etapa compensatoria
·
Etapa descompensatoria
·
Etapa refractaria
Etapa inicial
Cuando el suministro
de oxigeno en la microcirculación disminuye, como un mecanismo compensatorio
para mantener la perfusión al cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, otros
lechos microcirculatorios estarán severamente restringidos del flujo sanguíneo.
La mitocondria no
puede producir ATP de forma eficiente debido a la hipoxemia. El ambiente anaeróbico
conduce a un aumento de los niveles de lactato y dióxido de carbono, las células
no son capaces de mantener las homeostasis y especialmente el flujo
microcirculatorio hacia el corazón, cerebro y glándulas suprarrenales, la falla
de estos órganos resultará en la muerte del paciente.
Etapa compensatoria
Comienza cuando el
cuerpo utiliza sus propios mecanismos fisiológicos en un intento de mantener la
homeostasis celular. Existen tres tipos de mecanismos compensatorios:
·
Neuronal
·
Hormonal
·
Químico
Los cuales son
controlados por el sistema nervioso simpático.
Mecanismo neuronal
El mecanismo neuronal
se suele considerar primero porque puede reflejarse en los signos vitales del
paciente y en la exploración física.
La disminución del gasto
cardiaco ocasionará una disminución de la T/A, que a su vez ocasionará una respuesta
del sistema nervioso simpático:
Vasos sanguíneos: constricción el sistema
integumentario, renal y gastrointestinal
Arterias Coronarias: Vasodilatación
Glándulas sudoríparas: Diaforesis
Corazón: aumento de la FC y del volumen sistólico
Pulmonar: incrementa la FR y profundidad de la
respiración
Pupilas: Dilatadas
Mecanismo Hormonal
Las glándulas adrenales,
localizadas arriba de los riñones, liberan epinefrina y norepinefrina en
respuesta al gasto cardiaco disminuido. Estas hormonas estimulan los receptores
alfa y beta en el corazón y los vasos sanguíneos, las cuales llevaran a una
constricción en tejidos no críticos tales como: grasa, sistema integumentario y
gastrointestinal
La glándula
pituitaria anterior libera la hormona antidiurética en respuesta al shock. La hormona
antidiurética es sintetizada por el hipotálamo, se libera durante el shock de
forma temprana. Mientras circula a los túbulos renales distales y los túbulos
colectores en los riñones, la hormona antidiurética causa que el fluido sea reabsorbido. El volumen
intravascular se mantiene y el gasto urinario disminuye. La hormona antidiurética
también estimula la contracción de los músculos lisos en el sistema gastrointestinal
y los vasos sanguíneos.
Los riñones son
vitales para mantener la tensión arterial. Cuando el flujo sanguíneo a los
riñones es restringido se activa el sistema renina-angiotensina. Le renina es
una enzima liberada de las células yuxtaglomerurales en los riñones. Convierte el
angiotensinógeno en angiotensina I, el cual es convertido en angiotensina II en
los pulmones por las enzimas convertidoras de angiotensina. La angiotensina I y
II son proteínas que estimulan la producción y secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal, la cual causa que los riñones absorban sodio de los túbulos
renales. La liberación de aldosterona manda una señal a los riñones para detener
la liberación de renina, restaurar la perfusión a los riñones y también crea la
sensación de sed.
Esquema del Mecanismo Químico:
Disminución del gasto cardiaco
Disminución del flujo sanguíneo a los pulmones
Aumento del espacio
muerto fisiológico
⇓
Disminución de la presión
parcial de oxigeno a nivel arterial
Estimulación de los quimiorreceptores
Incremento de la
profundidad y FR
Alcalosis
respiratoria
Vasoconstricción cerebral
⇓
Isquemia cerebral
⇓
Disminución del nivel
de conciencia
Etapa Descompensatoria
En esta etapa, los
mecanismos compensatorios no suministran el oxigeno tan necesario a las
células. La caída de la PAM es de más de 20 mmhg, el análisis de laboratorio
continua mostrando una progresión de la acidosis, hipercalemia y un nivel de
lactato en aumento.
El cuerpo utiliza sus
factores de coagulación y el fibrinogeno más rápido de lo que el hígado es
capaz de producir y al mismo tiempo se produce la fibrinólisis en un intento
por reabrir la microcirculación.
El desequilibrio
entre la coagulación y la fibrinólisis conduce a una coagulación intravascular
diseminada, una coagulopatía compleja que puede desarrollarse en pacientes en
estado crítico por una variedad de razones y finalmente causa sangrado y
trombosis.
El metabolismo anaeróbico
produce un ambiente más acido que conduce a la ruptura de los lisosomas, que
luego derrama su contenido en el citoplasma celular, lo que lleva a un ambiente
aún más acido. A medida que la bomba de sodio y potasio comienza a fallar, los
iones de sodio se acumulan dentro de la célula y atraen fluido hacia la misma a
través de osmosis, esto edematiza a la célula lo que genera una lisis de la célula
lo que crea un incremento de lactato, radicales libres y factores inflamatorios
que ingresan al torrente sanguíneo y que ocasionando un mayor daño a otros órganos
cuando la perfusión es restaurada.
Etapa Refractaria
Cuando el paciente
alcanza la etapa refractaria de shock, los mecanismos compensatorios han fallado
y se ha producido una disfunción permanente del órgano. Un paciente con shock
en etapa refractaria será mínimamente responsivo a cualquier tratamiento.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple
Es una condición
progresiva que se caracteriza por la falla combinada de dos o mas órganos o
sistemas de órganos que de forma inicial estaban ilesos por el trastorno agudo
o lesión que causó la enfermedad inicial del paciente. De forma típica ocurre
en respuesta a la lesión o enfermedad severa. Un periodo latente ocurre después
de la lesión inicial. Después, mientras los macrófagos y neutrófilos se activan
en respuesta a la disfunción orgánica inicial, los órganos no afectados por la
lesión original comienzan a colapsar. Mientras el endotelio vascular se vuelve
disfuncional, las cascadas de coagulación y fibrina son desencadenadas, lo que
causa coagulación intravascular diseminada, permeabilidad capilar incrementada
y vasodilatación. El gasto cardiaco cae y de manera progresiva, la perfusión
tisular se vuelve más difícil mientras el desequilibrio entre el suministro de
oxigeno y la demanda se hace más amplio. Por último, hipoxia tisular,
disfunción miocárdica y falla metabólica resultan en una disfunción orgánica
total generalizada.
Sepsis
Es el resultado de
una respuesta inflamatoria sistémica masiva a una infección de aeróbicos y anaeróbicos
gran positivos o gran negativo, hongos o virus. Los organismos gran negativo
parecen ser la causa principal de sepsis, en especial en pacientes
hospitalizados.
El shock séptico se
define como la falta de respuesta a líquidos con una hipotensión que requiere
vasopresores para mantener una PAM de 65 mmhg o más y un nivel de lactato
sérico superior a 2 mmol/L en ausencia de hipovolemia.
Fase Hiperdinámica:
se caracteriza por la disminución de la resistencia vascular sistémica y en
ocasiones por el gasto cardiaco elevado. Mientras los mediadores inflamatorios
circulan, el corazón soporta las consecuencias del impacto. La inflamación y el
metabolismo alterado pueden causar lesión al músculo cardiaco. La frecuencia de
pulso puede aumentar, y una fiebre puede estar presente. La piel del paciente seguirá
caliente.
Fase Hipodinamica: La
hipotensión se vuelve evidente, y desarrolla
un nivel alterado de conciencia. En esta fase la piel del paciente se
sentirá fría y húmeda.
La Escala qSOFA
(quick SOFA) es una herramienta sencilla para detectar a pacientes con sospecha de infección con alto riesgo de
malos resultados fuera de la UCI.
Frecuencia
respiratoria ≥ 22
Alteración del nivel
de consciencia (glasgow igual o menor a 13 puntos)
PAS ≤ 100 mmHg
La presencia de 2 o
más puntos en la escala qSOFA (se asigna un punto por cada item que cumpla) se
asoció con un mayor riesgo de muerte o estancia prolongada en la unidad de
cuidados intensivos. Estos resultados son más comunes en pacientes infectados
que pueden desarrollar sepsis que en aquellos con infección no complicada.
Manejo
· - Mantener una PAM igual o mayor a 65 mmhg
· - Un gasto urinario de 0.5 ml/kg/hr
· - Spo2 93%
· - Bolos de solución isotónica de 20 ml/kg
· - Norepinefrina titular a 2 mcg/min de forma inicial
· - Dobutamina en conjunto con la norepinefrina, titular entre 2-20
gamas, monitorizar la PAM y FC, ajustando la dosis en base a las metas de
reanimación
· - ECG de 12 derivaciones
· - Soporte ventilatorio mecánico en sepsis asociada con síndrome de
dificultad respiratoria aguda.
Shock Cardiogénico
Shock Cardiogénico
El shock cardiogénico
ocurre cuando el corazón es incapaz de circular la suficiente sangre para
mantener el suministro adecuado de oxigeno periférico. La causa más común es
infarto al miocardio con una pérdida mayor a 40% del musculo cardiaco.
La definición del
shock cardiogénico incluye los siguientes puntos:
·
Una presión arterial sistólica de 80 a 90 mmhg durante más de 30
minutos
·
Una PAM de 30 mmhg por debajo de la línea base o menos de 65 mmhg
·
El diagnostico de shock cardiogénico se realiza a partir de la
combinación de la presentación clínica, la ecocardiografia y el
electrocardiograma.
El shock cardiogénico
ocurre en aproximadamente entre el 5 y el 8% de los pacientes admitidos al
hospital por un infarto agudo al miocardio.
Manejo
·
Administrar bolos de 200 a 250 ml
·
Infusión de norepinefrina
·
Nitroglicerina o nitroprusiato (para reducir la pre y poscarga)
·
Oxigenoterapia en pacientes con una Spo2 menor a 94%
·
Aspirina
·
Eliminar el dolor y la ansiedad
·
Considerar la ventilación mecánica guiada en la presentación clínica
y gases arteriales
·
Considerar administrar diuréticos
Shock Hipovolémico
El shock hemorrágico
es una causa común de shock hipovolémico. La pérdida de sangre significativa
puede ocurrir sin sangrado aparente. La circulación inadecuada de fluidos lleva
a un gasto cardiaco disminuido, el cual resulta en un suministro de oxigeno
inadecuado a los tejidos y a las células.
Resucitación de control del daño
Se entiende por
resucitación de control del daño el conjunto de intervenciones estructuradas
que se inician durante la atención al trauma grave, con riesgo elevado de
muerte por shock hemorrágico. Estas actuaciones tienen que comenzar en la
propia escena del accidente y deben mantenerse tanto en el quirófano como en
las Unidades de Cuidados Intensivos. Por tanto, en la resucitación de control
del daño los esfuerzos deben ir dirigidos a identificar precozmente aquellas
lesiones potencialmente letales y, de manera simultánea, reponer de manera
racional el volumen intravascular tolerando una hipotensión moderada, prevenir
de forma enérgica la hipotermia, controlar la acidosis (o evitar que progrese),
optimizar los transportadores de oxígeno y realizar un mayor énfasis en la
corrección de la coagulopatía. El abordaje de este tipo de coagulopatía incluye
la transfusión precoz de plasma fresco congelado y plaquetas, reconocer desde
un punto de vista fisiopatológico, aquellos factores que pudieran ser
necesarios para el paciente (fibrinógeno, crioprecipitados y complejo
protrombínico) y modular el estado de hiperfibrinólisis haciendo uso del ácido
tranexámico.
Manejo
·
Tratar causas subyacentes
·
Administrar oxigeno
·
Evitar la administración de grandes cantidades de líquidos e iniciar
el reemplazo de volumen en bolos de 250 ml como meta, mantener una PAM igual o
mayor a 65 mmhg y así disminuir el riesgo de hipotermia y de la coagulopatía
dilucional.
·
Evitar la pérdida de calor (disminuir el tiempo de exposición al
ambiente, calentar los soluciones isotónicas a infundir)
·
Administrar productos sanguíneos en pacientes en la clase III y IV
de shock hemorrágico después de haber administrado 1 litro de solución isotónica.
Shock Neurogénico
Shock Anafiláctico
Shock Neurogénico
Es una forma de shock distributivo y sucede cuando
la transmisión de señales en el sistema nervioso simpático se interrumpe. Una
lesión de la columna vertebral, por lo regular en la sexta vertebra torácica o
más arriba, casi siempre ocasiona shock neurogénico. Los vasos sanguíneos no
reciben mensajes del sistema nervioso simpático para contraerse y en cambio se
dilatan debido al estimulo vago sin oposición.
Manejo
·
Administrar bolos de solución
·
Considerar administrar vasopresores
·
Considerar administrar inotrópicos
·
Mantener una PAM de 85 a 90 mmhg
·
Administrar atropina o uso de marcapasos
transcutáneo en caso de bradicardia
Shock Anafiláctico
Es una respuesta sistémica ocasionada por una
reacción alérgica que involucra más de dos sistemas ocasionando hipovolemia
relativa secundaria a la vasodilatación periférica.
Manejo
·
Mantener la V.A. permeable, administrar oxigeno
·
Remover el alérgeno
·
Administrar
0.3 a 0.5 mg Intramuscular de adrenalina
·
En pacientes con prescripción de
betabloqueadores, administrar 5-15 mcg/min en infusión de glucagon
·
Mantener una PAM mayor a 65 mmhg
·
Administrar bolos de solución para
mantener una adecuada precarga
·
Antihistamínicos (difenhidramina) 1-2
mg/kg, dosis máxima 50 mg IV
·
Agonista beta2 para romper el broncoespasmo
·
Corticoesteroides para estabilizar la
membrana capilar y compensar la respuesta inflamatoria, previniendo alguna
respuesta tardía.
Administración
de sangre
La decisión de administrar una transfusión a un
paciente durante un transporte de atención crítica es más compleja que la
administración de sangre en el hospital. Se debe considerar la urgencia de la
transfusión, el tiempo fuera del hospital, la disponibilidad de los productos,
la información del tipo y las relaciones cruzadas, el transporte y cuidado
apropiado del producto.
Las afecciones por las cuales se puede considerar la
administración de sangre incluyen pérdida de sangre por shock de tipo
hemorrágico, complicaciones perioperatorias y enfermedades tales como leucemia,
trastornos de coagulación, etc.
Se sabe que las transfusiones
de sangre en el entorno prehospitalario aumentan la supervivencia a las 24
horas, al tiempo que disminuyen la cantidad total de sangre necesaria durante
la hospitalización.
Un estudio reciente de hemoderivados administrados
en el entorno prehospitalario durante el transporte en helicóptero mostró un
beneficio de supervivencia
La administración de solución cristaloide se
minimiza. Este enfoque ha mejorado claramente los resultados en pacientes que
sobreviven al transporte al centro de trauma.
El plasma es relativamente barato; sin embargo, existen
algunos desafíos logísticos asociados con la administración prehospitalaria. El
plasma requiere un almacenamiento y control de su temperatura. La vida útil
viable del producto también debe ser considerado. El plasma fresco congelado
que ha sido descongelado, tiene una vida
útil de aproximadamente 5 días.
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