Reanimación, Shock y Productos Sanguíneos

Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y  Ricardo Rangel Chávez 
Alumno: Antonio César Rosas Murga

El shock es una respuesta de todo el cuerpo a un suministro inadecuado de oxigeno dentro de las células que comienza con un daño tisular localizado, puede progresar a falla orgánica y muerte. Las primeras etapas del shock se producen a nivel celular. El shock es una condición progresiva que se clasifica comúnmente en cuatro etapas:

·         Etapa inicial

·         Etapa compensatoria

·         Etapa descompensatoria

·         Etapa refractaria

Etapa inicial

Cuando el suministro de oxigeno en la microcirculación disminuye, como un mecanismo compensatorio para mantener la perfusión al cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, otros lechos microcirculatorios estarán severamente restringidos del flujo sanguíneo.

La mitocondria no puede producir ATP de forma eficiente debido a la hipoxemia. El ambiente anaeróbico conduce a un aumento de los niveles de lactato y dióxido de carbono, las células no son capaces de mantener las homeostasis y especialmente el flujo microcirculatorio hacia el corazón, cerebro y glándulas suprarrenales, la falla de estos órganos resultará en la muerte del paciente.

Etapa compensatoria

Comienza cuando el cuerpo utiliza sus propios mecanismos fisiológicos en un intento de mantener la homeostasis celular. Existen tres tipos de mecanismos compensatorios:

·         Neuronal

·         Hormonal

·         Químico

Los cuales son controlados por el sistema nervioso simpático.

Mecanismo neuronal

El mecanismo neuronal se suele considerar primero porque puede reflejarse en los signos vitales del paciente y en la exploración física.

   

La disminución del gasto cardiaco ocasionará una disminución de la T/A, que a su vez ocasionará una respuesta del sistema nervioso simpático:

Vasos sanguíneos: constricción el sistema integumentario, renal y gastrointestinal

Arterias Coronarias: Vasodilatación

Glándulas sudoríparas: Diaforesis

Corazón: aumento de la FC y del volumen sistólico

Pulmonar: incrementa la FR y profundidad de la respiración

Pupilas: Dilatadas

Mecanismo Hormonal

Las glándulas adrenales, localizadas arriba de los riñones, liberan epinefrina y norepinefrina en respuesta al gasto cardiaco disminuido. Estas hormonas estimulan los receptores alfa y beta en el corazón y los vasos sanguíneos, las cuales llevaran a una constricción en tejidos no críticos tales como: grasa, sistema integumentario y gastrointestinal

La glándula pituitaria anterior libera la hormona antidiurética en respuesta al shock. La hormona antidiurética es sintetizada por el hipotálamo, se libera durante el shock de forma temprana. Mientras circula a los túbulos renales distales y los túbulos colectores en los riñones, la hormona antidiurética  causa que el fluido sea reabsorbido. El volumen intravascular se mantiene y el gasto urinario disminuye. La hormona antidiurética también estimula la contracción de los músculos lisos en el sistema gastrointestinal y los vasos sanguíneos.

Los riñones son vitales para mantener la tensión arterial. Cuando el flujo sanguíneo a los riñones es restringido se activa el sistema renina-angiotensina. Le renina es una enzima liberada de las células yuxtaglomerurales en los riñones. Convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, el cual es convertido en angiotensina II en los pulmones por las enzimas convertidoras de angiotensina. La angiotensina I y II son proteínas que estimulan la producción y secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, la cual causa que los riñones absorban sodio de los túbulos renales. La liberación de aldosterona manda una señal a los riñones para detener la liberación de renina, restaurar la perfusión a los riñones y también crea la sensación de sed.

Esquema del Mecanismo Químico:

Disminución del gasto cardiaco

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Disminución del flujo sanguíneo a los pulmones

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Aumento del espacio muerto fisiológico

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Disminución de la presión parcial de oxigeno a nivel arterial

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Estimulación de los quimiorreceptores

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Incremento de la profundidad y FR

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Alcalosis respiratoria

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       Vasoconstricción cerebral

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Isquemia cerebral

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Disminución del nivel de conciencia

Etapa Descompensatoria

En esta etapa, los mecanismos compensatorios no suministran el oxigeno tan necesario a las células. La caída de la PAM es de más de 20 mmhg, el análisis de laboratorio continua mostrando una progresión de la acidosis, hipercalemia y un nivel de lactato en aumento.

El cuerpo utiliza sus factores de coagulación y el fibrinogeno más rápido de lo que el hígado es capaz de producir y al mismo tiempo se produce la fibrinólisis en un intento por reabrir la microcirculación.

El desequilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis conduce a una coagulación intravascular diseminada, una coagulopatía compleja que puede desarrollarse en pacientes en estado crítico por una variedad de razones y finalmente causa sangrado y trombosis.

El metabolismo anaeróbico produce un ambiente más acido que conduce a la ruptura de los lisosomas, que luego derrama su contenido en el citoplasma celular, lo que lleva a un ambiente aún más acido. A medida que la bomba de sodio y potasio comienza a fallar, los iones de sodio se acumulan dentro de la célula y atraen fluido hacia la misma a través de osmosis, esto edematiza a la célula lo que genera una lisis de la célula lo que crea un incremento de lactato, radicales libres y factores inflamatorios que ingresan al torrente sanguíneo y que ocasionando un mayor daño a otros órganos cuando la perfusión es restaurada.

Etapa Refractaria

Cuando el paciente alcanza la etapa refractaria de shock, los mecanismos compensatorios han fallado y se ha producido una disfunción permanente del órgano. Un paciente con shock en etapa refractaria será mínimamente responsivo a cualquier tratamiento.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple

Es una condición progresiva que se caracteriza por la falla combinada de dos o mas órganos o sistemas de órganos que de forma inicial estaban ilesos por el trastorno agudo o lesión que causó la enfermedad inicial del paciente. De forma típica ocurre en respuesta a la lesión o enfermedad severa. Un periodo latente ocurre después de la lesión inicial. Después, mientras los macrófagos y neutrófilos se activan en respuesta a la disfunción orgánica inicial, los órganos no afectados por la lesión original comienzan a colapsar. Mientras el endotelio vascular se vuelve disfuncional, las cascadas de coagulación y fibrina son desencadenadas, lo que causa coagulación intravascular diseminada, permeabilidad capilar incrementada y vasodilatación. El gasto cardiaco cae y de manera progresiva, la perfusión tisular se vuelve más difícil mientras el desequilibrio entre el suministro de oxigeno y la demanda se hace más amplio. Por último, hipoxia tisular, disfunción miocárdica y falla metabólica resultan en una disfunción orgánica total generalizada. 

Sepsis

Es el resultado de una respuesta inflamatoria sistémica masiva a una infección de aeróbicos y anaeróbicos gran positivos o gran negativo, hongos o virus. Los organismos gran negativo parecen ser la causa principal de sepsis, en especial en pacientes hospitalizados.

El shock séptico se define como la falta de respuesta a líquidos con una hipotensión que requiere vasopresores para mantener una PAM de 65 mmhg o más y un nivel de lactato sérico superior a 2 mmol/L en ausencia de hipovolemia.

Fase Hiperdinámica: se caracteriza por la disminución de la resistencia vascular sistémica y en ocasiones por el gasto cardiaco elevado. Mientras los mediadores inflamatorios circulan, el corazón soporta las consecuencias del impacto. La inflamación y el metabolismo alterado pueden causar lesión al músculo cardiaco. La frecuencia de pulso puede aumentar, y una fiebre puede estar presente. La piel del paciente seguirá caliente.

Fase Hipodinamica: La hipotensión se vuelve evidente, y desarrolla  un nivel alterado de conciencia. En esta fase la piel del paciente se sentirá fría y húmeda.

La Escala qSOFA (quick SOFA) es una herramienta sencilla para detectar a pacientes con  sospecha de infección con alto riesgo de malos resultados fuera de la UCI.

Frecuencia respiratoria ≥ 22

Alteración del nivel de consciencia (glasgow igual o menor a 13 puntos)

PAS ≤ 100 mmHg

La presencia de 2 o más puntos en la escala qSOFA (se asigna un punto por cada item que cumpla) se asoció con un mayor riesgo de muerte o estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos. Estos resultados son más comunes en pacientes infectados que pueden desarrollar sepsis que en aquellos con infección no complicada. 

Manejo

·         - Mantener una PAM igual o mayor a 65 mmhg

·       - Un gasto urinario de 0.5 ml/kg/hr

·        -  Spo2 93%

·        -  Bolos de solución isotónica de 20 ml/kg

·        -  Norepinefrina titular a 2 mcg/min de forma inicial

·        -  Dobutamina en conjunto con la norepinefrina, titular entre 2-20 gamas, monitorizar la PAM y FC, ajustando la dosis en base a las metas de reanimación

·        - ECG de 12 derivaciones

·       -  Soporte ventilatorio mecánico en sepsis asociada con síndrome de dificultad respiratoria aguda.

      Shock Cardiogénico

      El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de circular la suficiente sangre para mantener el suministro adecuado de oxigeno periférico. La causa más común es infarto al miocardio con una pérdida mayor a 40% del musculo cardiaco.

      La definición del shock cardiogénico incluye los siguientes puntos:

·         Una presión arterial sistólica de 80 a 90 mmhg durante más de 30 minutos

·         Una PAM de 30 mmhg por debajo de la línea base o menos de 65 mmhg

·         El diagnostico de shock cardiogénico se realiza a partir de la combinación de la presentación clínica, la ecocardiografia y el electrocardiograma.

     El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente entre el 5 y el 8% de los pacientes admitidos al hospital por un infarto agudo al miocardio.

Manejo

·         Administrar bolos de 200 a 250 ml

·         Infusión de norepinefrina

·         Nitroglicerina o nitroprusiato (para reducir la pre y poscarga)

·         Oxigenoterapia en pacientes con una Spo2 menor a 94%

·         Aspirina

·         Eliminar el dolor y la ansiedad

·         Considerar la ventilación mecánica guiada en la presentación clínica y gases arteriales

·          Considerar administrar diuréticos

Shock Hipovolémico

      El shock hemorrágico es una causa común de shock hipovolémico. La pérdida de sangre significativa puede ocurrir sin sangrado aparente. La circulación inadecuada de fluidos lleva a un gasto cardiaco disminuido, el cual resulta en un suministro de oxigeno inadecuado a los tejidos y a las células.

   

                                                         Resucitación de control del daño

    

      Se entiende por resucitación de control del daño el conjunto de intervenciones estructuradas que se inician durante la atención al trauma grave, con riesgo elevado de muerte por shock hemorrágico. Estas actuaciones tienen que comenzar en la propia escena del accidente y deben mantenerse tanto en el quirófano como en las Unidades de Cuidados Intensivos. Por tanto, en la resucitación de control del daño los esfuerzos deben ir dirigidos a identificar precozmente aquellas lesiones potencialmente letales y, de manera simultánea, reponer de manera racional el volumen intravascular tolerando una hipotensión moderada, prevenir de forma enérgica la hipotermia, controlar la acidosis (o evitar que progrese), optimizar los transportadores de oxígeno y realizar un mayor énfasis en la corrección de la coagulopatía. El abordaje de este tipo de coagulopatía incluye la transfusión precoz de plasma fresco congelado y plaquetas, reconocer desde un punto de vista fisiopatológico, aquellos factores que pudieran ser necesarios para el paciente (fibrinógeno, crioprecipitados y complejo protrombínico) y modular el estado de hiperfibrinólisis haciendo uso del ácido tranexámico.

Manejo

·         Tratar causas subyacentes

·         Administrar oxigeno

·         Evitar la administración de grandes cantidades de líquidos e iniciar el reemplazo de volumen en bolos de 250 ml como meta, mantener una PAM igual o mayor a 65 mmhg y así disminuir el riesgo de hipotermia y de la coagulopatía dilucional.

·         Evitar la pérdida de calor (disminuir el tiempo de exposición al ambiente, calentar los soluciones isotónicas a infundir)

·         Administrar productos sanguíneos en pacientes en la clase III y IV de shock hemorrágico después de haber administrado 1 litro de solución isotónica.
         

      
     Shock Neurogénico

      Es una forma de shock distributivo y sucede cuando la transmisión de señales en el sistema nervioso simpático se interrumpe. Una lesión de la columna vertebral, por lo regular en la sexta vertebra torácica o más arriba, casi siempre ocasiona shock neurogénico. Los vasos sanguíneos no reciben mensajes del sistema nervioso simpático para contraerse y en cambio se dilatan debido al estimulo vago sin oposición.

Manejo

·         Administrar bolos de solución

·         Considerar administrar vasopresores

·         Considerar administrar inotrópicos

·         Mantener una PAM de 85 a 90 mmhg

·         Administrar atropina o uso de marcapasos transcutáneo en caso de bradicardia

    
      Shock Anafiláctico

      Es una respuesta sistémica ocasionada por una reacción alérgica que involucra más de dos sistemas ocasionando hipovolemia relativa secundaria a la vasodilatación periférica.

Manejo

·         Mantener la V.A. permeable, administrar oxigeno

·         Remover el alérgeno

·          Administrar 0.3 a 0.5 mg Intramuscular de adrenalina

·         En pacientes con prescripción de betabloqueadores, administrar 5-15 mcg/min en infusión de glucagon

·         Mantener una PAM mayor a 65 mmhg

·         Administrar bolos de solución para mantener una adecuada precarga

·         Antihistamínicos (difenhidramina) 1-2 mg/kg, dosis máxima 50 mg IV

·         Agonista beta2  para romper el broncoespasmo

·         Corticoesteroides para estabilizar la membrana capilar y compensar la respuesta inflamatoria, previniendo alguna respuesta tardía.

Administración de sangre

La decisión de administrar una transfusión a un paciente durante un transporte de atención crítica es más compleja que la administración de sangre en el hospital. Se debe considerar la urgencia de la transfusión, el tiempo fuera del hospital, la disponibilidad de los productos, la información del tipo y las relaciones cruzadas, el transporte y cuidado apropiado del producto.

Las afecciones por las cuales se puede considerar la administración de sangre incluyen pérdida de sangre por shock de tipo hemorrágico, complicaciones perioperatorias y enfermedades tales como leucemia, trastornos de coagulación, etc.

Se sabe que las transfusiones de sangre en el entorno prehospitalario aumentan la supervivencia a las 24 horas, al tiempo que disminuyen la cantidad total de sangre necesaria durante la hospitalización.

Un estudio reciente de hemoderivados administrados en el entorno prehospitalario durante el transporte en helicóptero mostró un beneficio de supervivencia

La administración de solución cristaloide se minimiza. Este enfoque ha mejorado claramente los resultados en pacientes que sobreviven al transporte al centro de trauma.

El plasma es relativamente barato; sin embargo, existen algunos desafíos logísticos asociados con la administración prehospitalaria. El plasma requiere un almacenamiento y control de su temperatura. La vida útil viable del producto también debe ser considerado. El plasma fresco congelado que ha sido descongelado,  tiene una vida útil de aproximadamente 5 días.

Referencias bibliográficas:

Andrew N.Pollak,MD,FAAOS. (2017). Critical Care Transport Second Edition. Burlintong,MA: Jones & Bartlett Learning.

kimberly brophy. (2017). Shock. AMLS(144-167). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.

J.J. Egea-Guerreroa,b, , M.D. Freire-Aragóna, A. Serrano-Lázaroc, M. Quintana-Díazd. (16 de abril de 2014). Objetivos y nuevas estrategias de resucitación en el paciente traumatizado grave. Médicina Intensiva, 38, 502-512. 16 de junio de 2014, De J.J. Egea-Guerrero et al Base de datos.

desconocido. (desconocido). Tercer Consenso Internacional (Sepsis-3), Febrero 2016. 2016, de ubicuasemes Sitio web: http://ubicuasemes.org/?p=496

Jeremy W. Cannon, M.D.. (July 26, 2018). Prehospital Damage-Control Resuscitation. The new england journal o f medicine, 379, 4. July 29, 2018, De n engl j med Base de datos.

Kevin Collopy, BA, FP-C, CCEMT-P, NRP, CMTE . (Nov 27, 2018). Carrying and Administering Lifesaving Prehospital Blood. 2018, de Journal of Emergency Medical Services (JEMS) Sitio web: https://www.jems.com/articles/2018/11/carrying-and-administering-lifesaving-prehospital-blood.html