domingo, 24 de marzo de 2019

Emergencias Gastrointestinales y Genitourinarias



Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y   Ricardo Rangel Chávez
Generación: “V”
Alumno: Antonio César Rosas Murga
24/03/2019

El tracto gastrointestinal conecta los órganos involucrados en el consumo, proceso y eliminación de nutrientes. Comienza en la boca, se mueve al esófago y viaja a través de la cavidad torácica hacia el abdomen.

Funciones del sistema gastrointestinal
Para procesas o digerir nutrientes de forma efectiva, los cuatro funciones principales del sistema gastrointestinal  (motilidad, secreción, digestión y absorción) deben estar intactas. Estas funciones requieren una interacción entre el sistema nervioso, endócrino, musculoesquelético y cardiovascular.

 Dolor
El dolor visceral ocurre cuando las paredes de los órganos huecos se estrechan, activando así los receptores de estiramiento. Este tipo de dolor se caracteriza por un dolor profundo y persistente que puede ir de leve a intolerable. El dolor visceral es difícil de localizar, ya que los órganos abdominales transmiten señales de dolor a ambos lados de la medula espinal.
El dolor somático es causado por una irritación de las fibras nerviosa en el peritoneo u otros tejidos profundos, como aquellos del sistema musculoesquelético. El origen del dolor somático es más fácil de identificar que el dolor visceral.
Dolor referido, Cuando el dolor emana de un sitio diferente a aquel de origen se denomina dolor referido.

Enfermedad por ulcera péptica
La enfermedad por ulcera péptica es la causa más común del sangrado gastrointestinal.      Las ulceras duodenales, gástricas y estomacales son tipos de enfermedad por ulcera péptica. Debido a que la mucosa gástrica secreta acido clohidrico y pepsinógeno, el estómago es un entorno acido. Esta acidez es necesaria para la digestión adecuada de proteínas. La secreción de bicarbonato de sodio en el duodeno mantiene un delicado balance. Las ulceras pépticas se forman cuando este balance es afectado y se permite que el entorno acido predomine.

Signos y Síntomas
El paciente puede mostrar signos de shock, palidez, hipotensión  y taquicardia, lo cual debe ser rápidamente tratada. El dolor será descrito como “quemante y persistente”. Nauseas, vomito y acidez son comunes. Si la erosión es severa puede ocurrir sangrado gástrico con el resultado de hematemesis o melena.

Tratamiento
Los inhibidores de bomba de protones disminuyen el sangrado al reducir la cantidad de acido en el estomago. Estos medicamentos pueden ser dados como un bolo intravenoso, bolos de solución cristaloides en caso de hipotensión están indicados.

Síndrome de mallory-weiss
Es un tipo de condición esofágica en la cual puede ocurrir hemorragia severa por desgarres longitudinales de la mucosa en la unión gastroesofágica.

Signos y síntomas
El síntoma inicial en general es el sangrado severo mismo; la hematemesis ocurre en el 85% de los casos en pacientes con síndrome mallory weiss.

Tratamiento
Si el paciente sigue nauseabundo o vomitando,  se debe considerar la administración de antieméticos.

Pancreatitis
Es un proceso inflamatorio en el cual la activación prematura de enzimas pancreáticas causa que el páncreas comience a digerirse a si mismo, resultando en dolor y necrosis mientras la inflamación se extiende. La pancreatitis alcohólica es más común en hombres de edades entre 35 y 45 años.

Signos y síntomas
Pueden estas presentes el signo de cullen, una decololaración azulada periumbilical y el signo de grey Turner, una decoloración alrededor de los flancos. Otros síntomas pueden incluir fiebre, nauseas, dolor en epigastrio y vomito.

Tratamiento
Reanimación con fluidos, administración de analgésicos y antieméticos.

Apendicitis
Es causada por una infección o la acumulación de fluido en el apéndice. Mientras se distiende e inflama, puede romperse, lo que causa derrame de toxinas en el abdomen y desencadena la peritonistis.

Signos y síntomas
Un dolor localizado en el cuadrante inferior derecho, el cual casi siempre comienza en la región periumbilical, después  se vuelve más localizado en el cuadrante inferior derecho mientas la inflamación empeora. Otros signos y síntomas incluyen fiebre, nauseas, vomito, signo de psoas positivo, signo de mcburney y anorexia.

Tratamiento
Acceso vascular, analgesia, antieméticos y transporte al centro hospitalario adecuado.

Insuficiencia Renal
Suele clasificarse en Aguda y Crónica.
La insuficiencia renal aguda tiene tres fases: oligúrica, diurética y recuperación. La insuficiencia renal aguda oligúrica puede ser debida a res causas: insuficiencia prerrenal, renal metener fluidos, lo cual retarda la tasa de filtración glomerular y motiva a la reabsorción de sodio y agua.
La insuficiencia renal aguda intrínseca en general es causada por una enfermedad autoinmune, hipertensión crónica no controlada o diabetes mellitus, también puede ser causada por medicamentos nefrotóxicos.  
La insuficiencia posrenal ocurre cuando el flujo de orina es obstruido, causando un flujo reverso de orina hacia los uréteres y riñones y que los riñones se dilaten. Este proceso interrumpe la función renal, finalmente causando necrosis. Si el flujo reverso no es solucionado, el resultado puede ser insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia Renal Crónica
Es la perdida permanente de la función renal. El límite para dicha interrupción metabólica se alcanza cuando el 80% del millón de nefronas estimadas en el riñón son dañadas o destruidas.
Los pacientes con enfermedad renal en general tienen nauseas y vomito. Se debe realizar de inmediato la evaluación para identificar cualquier síntoma potencialmente letal. Las señales de alerta incluyen un nivel de conciencia alterado, signos de insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias y desequilibrio electrolítico.
Tratamiento
Los pacientes hipovolémicos o hipotensos deben recibir un bolo de fluido cuando se indique, aun cuando esté presente la insuficiencia renal, siempre y cuando haya la necesidad de reanimación con fluidos.
Algunos pacientes con insuficiencia renal de etapa terminal continúan teniendo algún grado de función renal residual. Ellos pueden retener hasta 20% de la función renal normal, así que un paciente que presenta un edema pulmonar puede responder a una dosis grande de un diurético de Asa como la furosemida.

kimberly brophy. (2017). Trastornos Abdominales. AMLS(215-247). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.


Emergencias Endocrinológicas

Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y   Ricardo Rangel Chávez
Generación: “V”
Alumno: Antonio César Rosas Murga
24/03/2019




Anatomía y Fisiología

Existen dos tipos de glándulas endocrinas y exocrinas. Las glándulas exocrinas secretan químicos a la superficie exterior del cuerpo como el sudo y lagrimas o hacia cavidades corporales como la cavidad oral (saliva) y las enzimas digestivas pancreáticas. Las glándulas endocrinas secretan hormonas químicas en el torrente sanguíneo. Estos químicos viajan y actúan sobre varios tejidos, en donde señalan y afectan células blanco que tienen receptores afines a dicha sustancia.
Los componentes principales del sistema endocrino incluyen la glándula pituitaria, glándula tiroides, glándula paratiroides, glándulas suprarrenales, el páncreas y los órganos reproductivos. Las hormonas liberadas por estas glándulas regulan la homeostasis, la reproducción, el crecimiento, el desarrollo y el metabolismo al transmitir mensajes directamente a receptores localizados en sus respectivos órganos blancos.
La glándula pituitaria regula las actividades de otras glándulas endocrinas.
El hipotálamo es la parte del cerebro responsable de monitorear las condiciones corporales y mantener la homeostasis en el cuerpo.
La glándula tiroides está localizada en la sección anterior del cuello al nivel entre la quinta vértebra cervical y la primera vertebra torácica bajo la laringe. Está localizada bajo el cartílago tiroides en la sección anterior del cuello. Sus dos lóbulos están separados por la línea media, unidos por un itsmo estrecho.
Las hormonas secretadas por la tiroides T3 & T4 afectan a muchos tejidos y órganos en el cuerpo humano, incluyendo el corazón, sistema musculoesquelético y nervioso. La hormona liberadora de tirotropina, secretada por el hipotálamo, causa la liberación de hormona estimulante de tiroides (TSH) de la pituitaria. La TSH después viaja y activa los receptores e la glándula tiroides, activando una cascada bioquímica que resulta en la secreción de T3 & T4 por las células foliculares en la glándula tiroides.
Los términos “T3 & T4 libre” se refieren a las hormonas tiroideas que están circulando pero no unidad a una proteína. Solo estas hormonas libres son capaces de actuar en tejidos blancos.
Las glándulas suprarrenales yacen retroperitoneal lateralmente a la vena cava inferior y la aorta abdominal. La corteza de cada glándula suprarrenal secretan glucocorticoides como cortisol, mineralocorticoides como aldosterona y hormonas sexuales suplementarias. La medula de cada glándula suprarrenal produce epinefrina y norepinefrina.

Diabetes Mellitus
Es el trastorno endócrino más común y se refiere a un grupo de condiciones caracterizadas por altos niveles de glucosa en sangre, resultado de la alteración en la producción de insulina o de su acción.


Fisiopatología
Se manifiesta como un alto nivel de glucosa en sangre y metabolismo desbalanceado de lípidos y carbohidratos. La diabetes no tratada resulta en hiperglucemia. El mal control de glucosa crónico tiende a causar problemas microvasculares en múltiples sistemas de órganos, como el corazón, riñones, ojos y sistema neurológico. Los pacientes con diabetes deben ser considerados en alto riesgo de enfermedad coronaria y complicaciones por infecciones.
La hipoglucemia en personas con diabetes mellitus es el resultado de sobredosis inadvertida de insulina o agentes hipoglucémicos orales.

Hipoglucemia
Es una complicación frecuente en los diabéticos, es la urgencia endócrina más común. La hipoglucemia se define en base a 3 niveles según la asociación americana de diabetes:
Nivel 1: Glucosa < 70 mg/dl
Nivel 2: Glucosa < 54 mg/dl
Nivel 3: Un evento severo caracterizado por alteraciones mentales y / o estado físico que requiere asistencia inmediata.

Tratamiento
Se recomienda la administración de solución glucosada al 10% en bolos de 150 cc a 200 cc  lo que equivaldría a la administración de 15 a 20 gramos de glucosa en pacientes cuyo estado mental se encuentra alterado y con riesgo a broncoaspiración secundaria a la ingesta de cualquier sustancia.
Si el acceso vascular es difícil, la administración intramuscular de glucagón puede ser una alternativa, su dosis estándar es de 1 a 2 mg intramuscular.

Cetoacidosis Diabética
Se caracteriza por una concentración de glucosa en sangre > 350 mg/dl, producción de cetonas, un nivel de bicarbonato en suero < 15 mEq/L y acidosis metabólica con hiato aniónico. El exceso de flujo de glucosa en los túbulos renales lleva agua, sodio, potasio, magnesio y otros iones a la orina, creando osmosis diurética significativa. Esta diuresis, combinada con vómito y en consecuencia shock.

Tratamiento
Iniciar la reanimación con dos vías periféricas, los pacientes pueden requerir 3 a 6 litros de fluido durante la reanimación inicial. Hay que evaluar el ECG para signos de hiperpotasemia y tratar en base al protocolo local

Coma Hiperosmolar No Cetósico Hiperglucemico
Está asociada con deshidratación significativa y un declive en el estado mental. En ocasiones progresa a coma total. A diferencia de la Cetoacidosis diabética, la acidosis y la Cetosis suelen estar ausentes y por ello el dióxido de carbono al final de la espiración generalmente se mantendrá dentro de los parámetros normales.

Fisiopatología
Una vez que la función de la insulina disminuye, la gluconeogenesis, la glucogenolisis y el consumo disminuido de glucosa en la periferia comienzan a dominar. La hiperglucemia entonces “jala” el fluido al espacio extracelular, desencadenando osmosis diurética, lo cual causa hipotensión y déficit de volumen.

Tratamiento
El manejo inicial de un paciente con CHONCH es el mismo que el de uno con Cetoacidosis diabética.

Hipotiroidismo
Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.  La anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos de T4 libre.
La secreción de hormona tiroidea deficiente se clasifica como hipotiroidismo primario y secundario.
Causas de Hipotiroidismo:

Primario:
Hipotiroidismo autoinmune
Hipotiroidismo hereditario
Terapia de radiación
Deficiencia de yodo
Uso de litio
Uso de medicamentos antitiroideos
Idiopático


Secundario:
Infiltración sarcoide
Masa pituitaria

Signos y síntomas
Cutáneos: Piel seca, Caída del cabello, Edema facial y parpebral,  Intolerancia al frío.
 Neurológicos, psiquiátricos y conductuales: Parestesias, calambres musculares,  Ataxia, Polineuropatía,  Bradipsiquia,  Apatía, Deterioro cognitivo, Síntomas psicóticos, confusión.
Endocrino-metabólicos: Ganancia de peso, Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, Edema periférico, Tendencia a hipocalcemia.
Musculoesqueléticos: Miopatía, mialgias, fatigabilidad, Artritis, artralgias, rigidez articular.
Cardiovasculares: Bradicardia, Derrame pericardio, Insuficiencia cardiaca, Hipertensión diastólica. Digestivos: Estreñimiento.
Respiratorios: Apnea del sueño.

Tratamiento
Como con cualquier emergencia aguda, comience con los ABC. Los pacientes con hipotoidismo, al igual que aquellos con hipertiroidismo y tormenta tiroidea pueden mostrar evidencia de estado mental alterado. Puede ser necesario manejo de la vía aérea respiratoria, apoyo ventilatorio y acceso vascular para el soporte con líquidos de requerirse.

Hipertiroidismo
Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier situación en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea.

La enfermedad de graves, es la forma más común de hipertiroidismo. La tormenta tiroidea ocurre cuando el cuerpo es estresado por una emergencia diabética, reacción adversa a fármaco, etc. Se debe de sospechar de tormenta tiroidea si el paciente experimentó descompensación cardiaca después de la administración de un antiarrítmico rico en yodo.

Manifestaciones clínicas más frecuentes del hipertiroidismo:
Irritabilidad
Anorexia
Fiebre
Diarrea
Disnea
Bocio palpable
Desorientación
Pérdida de peso
Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes
Debilidad y atrofia muscular

Tratamiento
Establecer dos vías periféricas para el manejo de líquidos  v, evaluar la temperatura corporal y tratar la fiebre con paracetamol. Administrar propanolol 1 mg IV cada 10 minutos hasta un total de 10 mg con la finalidad de boquear la hiperactividad adrenérgica que las hormonas tiroideas suscitan. Para hacer mas lenta la conversón de T4 A T3 puede administrarse corticoides ya sea hidrocortisona 100 mg IV o Dexametasona 10 mg IV.

Insuficiencia suprarrenal crónica
La insuficiencia suprarrenal primaria, conocida como enfermedad de addison, es una dolencia metabólica y endocrina causada por una lesión directa o mal funcionamiento de la corteza suprarrenal.

Fisiopatología
La aldosterona es responsable de mantener en balance los niveles de suero de sodio y potasio. Cuando el cuerpo experimenta cualquier estrés metabólico. Las glándulas suprarrenales pueden volverse incapaces de producir suficiente cantidad de hormonas corticoides para suministrar la demanda del cuerpo, lo que desencadena una exacerbación aguada de la enfermedad de addison.
En la insuficiencia suprarrenal primaria los pacientes pueden desarrollar hiperpigmentación de la piel debido a la sobreproducción de hormona estimuladora de melanocitos.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, aunque la corteza misma está intacta, falla al recibir una señal para producir cortisol debido a que la glándula pituitaria falla al liberar hormona adrenocorticotrópica, lo cual normalmente estimula la corteza suprarrenal.
La insuficiencia suprarrenal terciaria la falla pituitaria de liberar la hormona adrenocorticotrópica se origina de un trastorno del hipotálamo.

Signos y Síntomas
El paciente tendrá fatiga crónica y debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso e hiperpigmentación, tendrá alteraciones de electrolitos asociado con hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión y pueden también tener molestias gastrointestinales como dolor abdominal, nauseas, vómito y diarrea.

Tratamiento
Si el paciente tiene taquicardia e hipotensión administre un bolo de solución cristaloide ( 20 cc/kg), la administración temprana de hidrocortisona (100 – 300 mg IV) para suplementar la función suprarrenal deficiente, y el transporte rápido al departamento de emergencias son primordiales al tratar esta condición.

Insuficiencia Suprarrenal Aguda
La insuficiencia suprarrenal aguda es una condición en a cual la necesidad del cuerpo por glucocorticoides y mineralocorticoides excede el suministro de estas hormonas de estas hormonas por las glándulas suprarrenales.

Signos y síntomas
Nauseas, vomito, deshidratación, dolor abdominal y debilidad, piel bronceada en un paciente que niega exposición al sol puede indicar insuficiencia suprarrenal crónica.

Tratamiento
Administre dextrosa su hay hipoglucemia. Aborde un déficit de glucocorticoides con hidrocortisona (100- 300 mg IV).

Referencias: 

kimberly brophy. (2017). Trastornos endócrinos y metabólicos. AMLS(254-281). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.

Cristina Muñoz Romero Esther Martínez Almazán M.ª de la O Domínguez López José Augusto García Navarro. (desconocido). HIPO E HIPERTIROIDISMO. desconocido, de TRATADO deGERIATRÍA para residentes Sitio web: https://www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2059_III.pdf

domingo, 3 de marzo de 2019

Emergencias Cardiovasculares







El electrocardiograma es uno de los exámenes complementarios más útiles en la practica clínica diaria. El movimiento de iones en la célula miocárdica produce campos eléctricos que pueden registrarse con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo.
Las derivaciones precordiales se ubican de la siguiente manera:

·         V1: 4° espacio intercostal línea paraesternal derecho
·         V2: 4° espacio intercostal línea paraesternal izquierdo
·         V4: 5° espacio intercostal línea media clavicular
·         V3: entre v2 y v4
·         V5: 5° espacio intercostal línea axilar anterior
·         V6: 5° espacio intercostal línea medio axilar
                                                                                                   Características de las ondas del ECG

Onda P (despolarización auricular): El impulso que nace en el nodo sinusal y despolariza primero la aurícula derecha, después transmite el impulso a la aurícula izquierda (a la que penetra por vías preferenciales de conducción como el haz de bachmann en el techo de las aurículas y  el seno coronario).

Intervalo PR: Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS; está formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR.

Complejo QRS (despolarización ventricular): La despolarización ventricular es muy rápida porque el sistema His-Purkinje está especializado en conducir el impulso muy deprisa, e inicia la desporalización de forma simultánea desde varios puntos. La despolarización ventricular sigue un orden determinado: cuando el impulso llega a las ramas del haz de his, desde la rama izquierda hay conexiones con el septo interventricular izquierdo, lo que inicia su despolarización, que se dirige de izquierda a derecha y de atrás a delante, originando un pequeño vector de despolarización septal que se aleja de DII, produciendo una onda negativa. Inmediatamente después, el impulso recorre las ramas y la red de purkinje, produciendo la despolarización de la mayor parte de la masa ventricular desde de las regiones medias y apicales. Debido a que hay más masa en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás.


La isquemia debe entenderse como un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno al miocardio. Los efectos de la isquemia sobre el musculo cardiaco (cascada isquémica”) son múltiples: metabólicos, mecánicos, eléctricos y finalmente clínicos. Los efectos metabólicos son los primeros en aparecer, inhibiendo la foforilación oxidativa y por lo tanto la formación de ATP, comenzando la glucolisis anaeróbica y la formación de lactato. Si la Isquemia es grave y prolongada, el descenso del PH, el acúmulo de lactato y la presencia de radicales libres de oxigeno alteran la permeabilidad del sarcolema permitiendo, entre otros, la entrada de calcio, que facilita las arritmias por aumento de la excitabilidad celular, suprime la producción de ATP y conduce a la necrosis celular.


Derivaciones
Arterias relacionadas
Área de daño
Complicaciones
V1-V2
ACI: rama septal de la arteria descendente anterior
Septum,hazde his y ramas
Bloqueo Infranodal y bloqueo de ramas
V3-V4
ACI: rama diagonal de la arteria descendente anterior
Pared anterior del ventrículo izquierdo
Disfunción del VI, ICC, bloqueo completo, extrasístole ventricular
V5-V6-DI-AVL

ACI: rama circunfleja
Pared lateral del VI
Disfunción del VI, boqueo del nodo AV
DII-DIII-AVF
ACD: rama descendente posterior
Pared inferior del VI
Pared posterior del VI
Hipotensión, sensibilidad a nitratos y al sulfato de morfina
V4R- DII-DIII-AVF
ACD: ramas proximales
VD, pared inferior del VI, pared posterior del VI
Hipotensión, bloqueos supranodales y del nodo AV, fibrilación auricular, flutter auricular, reacciones adversas a medicamentos, extrasístoles auriculares
V1-V4 (depresión marcada)
ACI: rama circunfleja
ACD: rama descendente posterior
Pared posterior del VI
Disfunción del VI

La insuficiencia cardiaca es una complicación de casi todas las formas de la enfermedad del corazón, tanto estructural como funcional; los ventrículos no son capaces de llenar o expulsar la sangre en las cantidades adecuadas para satisfacer las necesidades del cuerpo.

La enfermedad arterial coronaria es la causa subyacente más común de una ICC. La función deficiente del bombeo ventricular lleva a una total disminución del gasto cardiaco y cuanta más sangre se acumule en el ventrículo, más aumentará la presión en las partes izquierda o derecha de las vías circulatorias del corazón. Si el ventrículo izquierdo falla, la presión en las venas pulmonares aumenta y la sangre se regresa a los pulmones, llevando así a un edema pulmonar con un mal intercambio de gases.