El electrocardiograma es uno de los exámenes complementarios
más útiles en la practica clínica diaria. El movimiento de iones en la célula miocárdica
produce campos eléctricos que pueden registrarse con un electrodo, que los
inscribe en un papel con movimiento continuo.
Las derivaciones precordiales se ubican de la
siguiente manera:
·
V1: 4° espacio intercostal línea paraesternal
derecho
·
V2: 4° espacio intercostal línea paraesternal
izquierdo
·
V4: 5° espacio intercostal línea media
clavicular
·
V3: entre v2 y v4
·
V5: 5° espacio intercostal línea axilar
anterior
·
V6: 5° espacio intercostal línea medio axilar
Características de las ondas del ECG
Onda
P (despolarización auricular): El impulso que nace en el
nodo sinusal y despolariza primero la aurícula derecha, después transmite el impulso
a la aurícula izquierda (a la que penetra por vías preferenciales de conducción
como el haz de bachmann en el techo de las aurículas y el seno coronario).
Intervalo
PR: Abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del
QRS; está formado por la onda P y por el segmento isoeléctrico PR.
Complejo
QRS (despolarización ventricular): La despolarización ventricular
es muy rápida porque el sistema His-Purkinje está especializado en conducir el
impulso muy deprisa, e inicia la desporalización de forma simultánea desde
varios puntos. La despolarización ventricular sigue un orden determinado:
cuando el impulso llega a las ramas del haz de his, desde la rama izquierda hay
conexiones con el septo interventricular izquierdo, lo que inicia su despolarización,
que se dirige de izquierda a derecha y de atrás a delante, originando un
pequeño vector de despolarización septal que se aleja de DII, produciendo una
onda negativa. Inmediatamente después, el impulso recorre las ramas y la red de
purkinje, produciendo la despolarización de la mayor parte de la masa
ventricular desde de las regiones medias y apicales. Debido a que hay más masa
en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba hacia abajo,
hacia la izquierda y hacia atrás.
La isquemia debe entenderse como un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno al miocardio. Los efectos
de la isquemia sobre el musculo cardiaco (cascada isquémica”) son múltiples:
metabólicos, mecánicos, eléctricos y finalmente clínicos. Los efectos
metabólicos son los primeros en aparecer, inhibiendo la foforilación oxidativa
y por lo tanto la formación de ATP, comenzando la glucolisis anaeróbica y la
formación de lactato. Si la Isquemia es grave y prolongada, el descenso del PH,
el acúmulo de lactato y la presencia de radicales libres de oxigeno alteran la
permeabilidad del sarcolema permitiendo, entre otros, la entrada de calcio, que
facilita las arritmias por aumento de la excitabilidad celular, suprime la
producción de ATP y conduce a la necrosis celular.
Derivaciones
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Arterias relacionadas
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Área de daño
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Complicaciones
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V1-V2
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ACI: rama septal de la arteria descendente anterior
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Septum,hazde his y ramas
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Bloqueo Infranodal y bloqueo de ramas
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V3-V4
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ACI: rama diagonal de la arteria descendente anterior
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Pared anterior del ventrículo izquierdo
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Disfunción del VI, ICC, bloqueo completo, extrasístole ventricular
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V5-V6-DI-AVL
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ACI: rama circunfleja
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Pared lateral del VI
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Disfunción del VI, boqueo del nodo AV
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DII-DIII-AVF
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ACD: rama descendente posterior
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Pared inferior del VI
Pared posterior del VI
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Hipotensión, sensibilidad a nitratos y al sulfato de
morfina
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V4R- DII-DIII-AVF
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ACD: ramas proximales
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VD, pared inferior del VI, pared posterior del VI
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Hipotensión, bloqueos supranodales y del nodo AV,
fibrilación auricular, flutter auricular, reacciones adversas a medicamentos,
extrasístoles auriculares
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V1-V4 (depresión marcada)
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ACI: rama circunfleja
ACD: rama descendente posterior
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Pared posterior del VI
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Disfunción del VI
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La insuficiencia cardiaca es una complicación
de casi todas las formas de la enfermedad del corazón, tanto estructural como
funcional; los ventrículos no son capaces de llenar o expulsar la sangre en las
cantidades adecuadas para satisfacer las necesidades del cuerpo.
La enfermedad arterial coronaria es la causa
subyacente más común de una ICC. La función deficiente del bombeo ventricular lleva
a una total disminución del gasto cardiaco y cuanta más sangre se acumule en el
ventrículo, más aumentará la presión en las partes izquierda o derecha de las
vías circulatorias del corazón. Si el ventrículo izquierdo falla, la presión en
las venas pulmonares aumenta y la sangre se regresa a los pulmones, llevando
así a un edema pulmonar con un mal intercambio de gases.
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