Emergencias Endocrinológicas

Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y   Ricardo Rangel Chávez

Generación: “V”

Alumno: Antonio César Rosas Murga

24/03/2019

Anatomía y Fisiología

Existen dos tipos de glándulas endocrinas y exocrinas. Las glándulas exocrinas secretan químicos a la superficie exterior del cuerpo como el sudo y lagrimas o hacia cavidades corporales como la cavidad oral (saliva) y las enzimas digestivas pancreáticas. Las glándulas endocrinas secretan hormonas químicas en el torrente sanguíneo. Estos químicos viajan y actúan sobre varios tejidos, en donde señalan y afectan células blanco que tienen receptores afines a dicha sustancia.

Los componentes principales del sistema endocrino incluyen la glándula pituitaria, glándula tiroides, glándula paratiroides, glándulas suprarrenales, el páncreas y los órganos reproductivos. Las hormonas liberadas por estas glándulas regulan la homeostasis, la reproducción, el crecimiento, el desarrollo y el metabolismo al transmitir mensajes directamente a receptores localizados en sus respectivos órganos blancos.

La glándula pituitaria regula las actividades de otras glándulas endocrinas.

El hipotálamo es la parte del cerebro responsable de monitorear las condiciones corporales y mantener la homeostasis en el cuerpo.

La glándula tiroides está localizada en la sección anterior del cuello al nivel entre la quinta vértebra cervical y la primera vertebra torácica bajo la laringe. Está localizada bajo el cartílago tiroides en la sección anterior del cuello. Sus dos lóbulos están separados por la línea media, unidos por un itsmo estrecho.

Las hormonas secretadas por la tiroides T3 & T4 afectan a muchos tejidos y órganos en el cuerpo humano, incluyendo el corazón, sistema musculoesquelético y nervioso. La hormona liberadora de tirotropina, secretada por el hipotálamo, causa la liberación de hormona estimulante de tiroides (TSH) de la pituitaria. La TSH después viaja y activa los receptores e la glándula tiroides, activando una cascada bioquímica que resulta en la secreción de T3 & T4 por las células foliculares en la glándula tiroides.

Los términos “T3 & T4 libre” se refieren a las hormonas tiroideas que están circulando pero no unidad a una proteína. Solo estas hormonas libres son capaces de actuar en tejidos blancos.

Las glándulas suprarrenales yacen retroperitoneal lateralmente a la vena cava inferior y la aorta abdominal. La corteza de cada glándula suprarrenal secretan glucocorticoides como cortisol, mineralocorticoides como aldosterona y hormonas sexuales suplementarias. La medula de cada glándula suprarrenal produce epinefrina y norepinefrina.

Diabetes Mellitus

Es el trastorno endócrino más común y se refiere a un grupo de condiciones caracterizadas por altos niveles de glucosa en sangre, resultado de la alteración en la producción de insulina o de su acción.

Fisiopatología

Se manifiesta como un alto nivel de glucosa en sangre y metabolismo desbalanceado de lípidos y carbohidratos. La diabetes no tratada resulta en hiperglucemia. El mal control de glucosa crónico tiende a causar problemas microvasculares en múltiples sistemas de órganos, como el corazón, riñones, ojos y sistema neurológico. Los pacientes con diabetes deben ser considerados en alto riesgo de enfermedad coronaria y complicaciones por infecciones.

La hipoglucemia en personas con diabetes mellitus es el resultado de sobredosis inadvertida de insulina o agentes hipoglucémicos orales.

Hipoglucemia

Es una complicación frecuente en los diabéticos, es la urgencia endócrina más común. La hipoglucemia se define en base a 3 niveles según la asociación americana de diabetes:

Nivel 1: Glucosa < 70 mg/dl

Nivel 2: Glucosa < 54 mg/dl

Nivel 3: Un evento severo caracterizado por alteraciones mentales y / o estado físico que requiere asistencia inmediata.

Tratamiento

Se recomienda la administración de solución glucosada al 10% en bolos de 150 cc a 200 cc  lo que equivaldría a la administración de 15 a 20 gramos de glucosa en pacientes cuyo estado mental se encuentra alterado y con riesgo a broncoaspiración secundaria a la ingesta de cualquier sustancia.

Si el acceso vascular es difícil, la administración intramuscular de glucagón puede ser una alternativa, su dosis estándar es de 1 a 2 mg intramuscular.

Cetoacidosis Diabética

Se caracteriza por una concentración de glucosa en sangre > 350 mg/dl, producción de cetonas, un nivel de bicarbonato en suero < 15 mEq/L y acidosis metabólica con hiato aniónico. El exceso de flujo de glucosa en los túbulos renales lleva agua, sodio, potasio, magnesio y otros iones a la orina, creando osmosis diurética significativa. Esta diuresis, combinada con vómito y en consecuencia shock.

Tratamiento

Iniciar la reanimación con dos vías periféricas, los pacientes pueden requerir 3 a 6 litros de fluido durante la reanimación inicial. Hay que evaluar el ECG para signos de hiperpotasemia y tratar en base al protocolo local

Coma Hiperosmolar No Cetósico Hiperglucemico

Está asociada con deshidratación significativa y un declive en el estado mental. En ocasiones progresa a coma total. A diferencia de la Cetoacidosis diabética, la acidosis y la Cetosis suelen estar ausentes y por ello el dióxido de carbono al final de la espiración generalmente se mantendrá dentro de los parámetros normales.

Fisiopatología

Una vez que la función de la insulina disminuye, la gluconeogenesis, la glucogenolisis y el consumo disminuido de glucosa en la periferia comienzan a dominar. La hiperglucemia entonces “jala” el fluido al espacio extracelular, desencadenando osmosis diurética, lo cual causa hipotensión y déficit de volumen.

Tratamiento

El manejo inicial de un paciente con CHONCH es el mismo que el de uno con Cetoacidosis diabética.

Hipotiroidismo

Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.  La anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos de T4 libre.

La secreción de hormona tiroidea deficiente se clasifica como hipotiroidismo primario y secundario.

Causas de Hipotiroidismo:

Primario:

Hipotiroidismo autoinmune

Hipotiroidismo hereditario

Terapia de radiación

Deficiencia de yodo

Uso de litio

Uso de medicamentos antitiroideos

Idiopático

Secundario:

Infiltración sarcoide

Masa pituitaria

Signos y síntomas

Cutáneos: Piel seca, Caída del cabello, Edema facial y parpebral,  Intolerancia al frío.

 Neurológicos, psiquiátricos y conductuales: Parestesias, calambres musculares,  Ataxia, Polineuropatía,  Bradipsiquia,  Apatía, Deterioro cognitivo, Síntomas psicóticos, confusión.

Endocrino-metabólicos: Ganancia de peso, Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, Edema periférico, Tendencia a hipocalcemia.

Musculoesqueléticos: Miopatía, mialgias, fatigabilidad, Artritis, artralgias, rigidez articular.

Cardiovasculares: Bradicardia, Derrame pericardio, Insuficiencia cardiaca, Hipertensión diastólica. Digestivos: Estreñimiento.

Respiratorios: Apnea del sueño.

Tratamiento

Como con cualquier emergencia aguda, comience con los ABC. Los pacientes con hipotoidismo, al igual que aquellos con hipertiroidismo y tormenta tiroidea pueden mostrar evidencia de estado mental alterado. Puede ser necesario manejo de la vía aérea respiratoria, apoyo ventilatorio y acceso vascular para el soporte con líquidos de requerirse.

Hipertiroidismo

Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier situación en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea.

La enfermedad de graves, es la forma más común de hipertiroidismo. La tormenta tiroidea ocurre cuando el cuerpo es estresado por una emergencia diabética, reacción adversa a fármaco, etc. Se debe de sospechar de tormenta tiroidea si el paciente experimentó descompensación cardiaca después de la administración de un antiarrítmico rico en yodo.

Manifestaciones clínicas más frecuentes del hipertiroidismo:

Irritabilidad

Anorexia

Fiebre

Diarrea

Disnea

Bocio palpable

Desorientación

Pérdida de peso

Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes

Debilidad y atrofia muscular

Tratamiento

Establecer dos vías periféricas para el manejo de líquidos  v, evaluar la temperatura corporal y tratar la fiebre con paracetamol. Administrar propanolol 1 mg IV cada 10 minutos hasta un total de 10 mg con la finalidad de boquear la hiperactividad adrenérgica que las hormonas tiroideas suscitan. Para hacer mas lenta la conversón de T4 A T3 puede administrarse corticoides ya sea hidrocortisona 100 mg IV o Dexametasona 10 mg IV.

Insuficiencia suprarrenal crónica

La insuficiencia suprarrenal primaria, conocida como enfermedad de addison, es una dolencia metabólica y endocrina causada por una lesión directa o mal funcionamiento de la corteza suprarrenal.

Fisiopatología

La aldosterona es responsable de mantener en balance los niveles de suero de sodio y potasio. Cuando el cuerpo experimenta cualquier estrés metabólico. Las glándulas suprarrenales pueden volverse incapaces de producir suficiente cantidad de hormonas corticoides para suministrar la demanda del cuerpo, lo que desencadena una exacerbación aguada de la enfermedad de addison.

En la insuficiencia suprarrenal primaria los pacientes pueden desarrollar hiperpigmentación de la piel debido a la sobreproducción de hormona estimuladora de melanocitos.

En la insuficiencia suprarrenal secundaria, aunque la corteza misma está intacta, falla al recibir una señal para producir cortisol debido a que la glándula pituitaria falla al liberar hormona adrenocorticotrópica, lo cual normalmente estimula la corteza suprarrenal.

La insuficiencia suprarrenal terciaria la falla pituitaria de liberar la hormona adrenocorticotrópica se origina de un trastorno del hipotálamo.

Signos y Síntomas

El paciente tendrá fatiga crónica y debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso e hiperpigmentación, tendrá alteraciones de electrolitos asociado con hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión y pueden también tener molestias gastrointestinales como dolor abdominal, nauseas, vómito y diarrea.

Tratamiento

Si el paciente tiene taquicardia e hipotensión administre un bolo de solución cristaloide ( 20 cc/kg), la administración temprana de hidrocortisona (100 – 300 mg IV) para suplementar la función suprarrenal deficiente, y el transporte rápido al departamento de emergencias son primordiales al tratar esta condición.

Insuficiencia Suprarrenal Aguda

La insuficiencia suprarrenal aguda es una condición en a cual la necesidad del cuerpo por glucocorticoides y mineralocorticoides excede el suministro de estas hormonas de estas hormonas por las glándulas suprarrenales.

Signos y síntomas

Nauseas, vomito, deshidratación, dolor abdominal y debilidad, piel bronceada en un paciente que niega exposición al sol puede indicar insuficiencia suprarrenal crónica.

Tratamiento

Administre dextrosa su hay hipoglucemia. Aborde un déficit de glucocorticoides con hidrocortisona (100- 300 mg IV).

Referencias: 

kimberly brophy. (2017). Trastornos endócrinos y metabólicos. AMLS(254-281). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.

Cristina Muñoz Romero Esther Martínez Almazán M.ª de la O Domínguez López José Augusto García Navarro. (desconocido). HIPO E HIPERTIROIDISMO. desconocido, de TRATADO deGERIATRÍA para residentes Sitio web: https://www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2059_III.pdf