Emergencias Neurológicas

Profesores Titulares: Jaime J. Charfen y  Ricardo Rangel Chávez 
Alumno: Antonio César Rosas Murga

Estructuras Anatómicas

El sistema nervioso central representa el 98% de todos los tejidos neuronales en el cuerpo. El cerebro mismo está compuesto de tejido nervioso llamado materia blanca o materia gris, según su localización o función) y ocupa aproximadamente 80% de la bóveda craneana.

El líquido cefalorraquídeo es un líquido transparente, que actúa como un amortiguador para el cerebro. Está compuesto sobre todo de agua, pero también tiene proteínas, sales y  glucosa.

Tres capas de membranas llamadas meninges proporcionan protección adicional para el cerebro y la médula espinal. La piamadre se adhiere directamente a la superficie cerebral, es una membrana altamente vascular. La membrana media de las meninges, es una red vascular llamada aracnoides. El líquido cefalorraquídeo circula en el espacio entre la aracnoides y la piamadre, protegiendo al cerebro. La meninge más externa, la cual se alinea con la bóveda craneal, contiene arterias que suministran a los huesos del cráneo y es llamada duramadre, compuesta de dos membranas fibrosas.

Suministro de sangre

Cuatro arterias mayores suministran sangre al cerebro: dos arterias carótidas internas anteriores y dos arterias vertebrales posteriores. Las arterias vertebrales se combinan para volverse la arteria basilar, justo adentro de la base del cráneo, el cual provee ramificaciones para el tronco encefálico y el cerebro. La arteria basilar se divide y une las ramificaciones de las arterias carótidas internas para formar el polígono de willis.

Los capilares que nutren al cerebro tienen un revestimiento especial con uniones ajustadas entre las células, formando una barrera protectora entre la sangre y el fluido extracelular cerebral llamada barrera hematoencefálica. Esta barrera previene que ciertas partículas entren al cerebro, mientras que sigue permitiendo y facilitando de forma activa el paso de oxigeno, agua y glucosa.

Cerebro

El cerebro comprende la corteza y la subcorteza. La corteza, también llamada materia gris, es la membrana más exterior del cerebro y es la parte más funcional del cerebro, siendo más de dos tercios de su masa.

La estructura y función de los hemisferios cerebrales:

Hemisferios derecho e izquierdo. El cerebro está dividido en hemisferio izquierdo y derecho. De forma estructural y funcional, ellos controlan los lados contrarios del cuerpo.

Lóbulos

El cerebro está subdividido en lóbulos, cada uno nombrado por el hueso craneal que está sobre el. El lóbulo frontal controla la función motriz, determina la personalidad y desarrolla el pensamiento; el lóbulo parietal interpreta las sensaciones corporales; el lóbulo temporal almacena la memoria a largo plazo e interpreta el sonido y el lóbulo occipital es responsable de la vista.

Cerebelo

El cerebelo coordina el movimiento, balance y postura.

Diencéfalo

El Diencéfalo incluye al tálamo y al hipotálamo. El tálamo, compuesto de materia gris, conecta la entrada sensorial entre la medula espinal y la corteza cerebral y hospeda la mayoría del sistema de activación reticular, el cual es el responsable del despertar. El hipotálamo  es el responsable de la homeostasis en el cuerpo.

Tronco encefálico

El tronco encefálico incluye la médula, el mesencéfalo y el bulbo raquídeo. La medula controla las funciones fisiológicas básicas, como la respiración y el ritmo cardiaco. El mesencéfalo está involucrado en la regulación de la visión, la audición y el movimiento corporal. El bulbo raquídeo conecta el cerebelo a la medula y participa en la postura y el movimiento, así como el sueño.

Sistema límbico

Es responsable de los sentimientos intensos, como miedo, frustración, ansiedad, tensión, enojo, ira, deseo sexual, apetito, el deseo o habilidad de hacer vínculos.

Ventrículos

Son cavidades llenas de líquido cefalorraquídeo circulante, el cual es constantemente producido por una red capilar dentro de los ventrículos.

Las fracturas de cráneo

Las fracturas de cráneo pueden ocurrir en la bóveda del cráneo o de la base del cráneo. Pueden ser lineales o estrelladas, así como abierta o cerrada. Las fracturas de la base del cráneo por lo general requieren la TC con la configuración de los huesos de la ventana para la identificación. Los signos clínicos de una fractura de cráneo basilar incluyen equimosis periorbital (mapache ojos), equimosis retroauricular (signo de Battle), pérdida de LCR de la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), y la disfunción de los nervios craneales VII y VIII (parálisis facial y pérdida de la audición), que puede ocurrir inmediatamente o unos pocos días después de la lesión inicial.

Las fracturas abiertas o compuestas cráneo proporcionan comunicación directa entre la laceración del cuero cabelludo y la superficie cerebral cuando se rasga la duramadre. No hay que subestimar la importancia de una fractura de cráneo, porque se necesita una fuerza considerable para fracturar el cráneo. Una fractura de bóveda lineal en pacientes conscientes aumenta la probabilidad de un hematoma intracraneal por aproximadamente 400 veces.

Las lesiones intracraneales

Las lesiones intracraneales se clasifican como difuso o focal, aunque estas dos formas coexisten con frecuencia. 

Las lesiones cerebrales difusas

La lesión difusa cerebral van desde contusiones leves, TC es normal, a hipoxia severa, isquémica lesiones. Con una conmoción cerebral, el paciente tiene un trastorno neurológico transitorio, no focal que a menudo incluye la pérdida de la conciencia. Lesiones difusa grave a menudo el resultado de una hipóxica, lesión isquémica en el cerebro de una descarga prolongada o apnea ocurre inmediatamente después del trauma. En tales casos, la TC puede parecer inicialmente normal, o el cerebro puede aparecer de forma difusa hinchada, y la distinción de color gris-blanca normal está ausente. Otro patrón difuso, a menudo en de impacto o de deceleración lesiones de alta velocidad, puede producir múltiples hemorragias puntiformes a través de los hemisferios cerebrales. Estos “lesiones por cizallamiento”, a menudo se ven entre la materia gris y materia blanca, se hace referencia a la lesión axonal difusa.

La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se produce activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres de oxígeno y N₂, y se produce daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)

Los hematomas epidural

Los hematomas epidurales son relativamente poco comunes, que se producen en aproximadamente el 0,5% de los pacientes con lesiones cerebrales y 9% de los pacientes con TCE que están en estado de coma. Estos hematomas típicamente se vuelven biconvexos o lenticulares en forma a medida que impulsan la duramadre adherente lejos de la tabla interna del cráneo. Con mayor frecuencia se encuentran en las regiones temporales o temporoparietales y suelen ser consecuencia de un desgarro de la arteria meníngea media debido a la fractura. Estos coágulos son arteriales clásicamente en origen; sin embargo, también pueden resultar de la interrupción de un seno venoso importante o sangrado de una fractura de cráneo

Los hematomas subdurales

Los hematomas subdurales son más comunes que los hematomas epidural, que ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes con lesiones cerebrales graves. En contraste con la forma lenticular de un hematoma epidural en una tomografía computarizada, hematomas subdurales menudo parecen ajustarse a los contornos del cerebro. Daño subyacente un hematoma subdural agudo es típicamente mucho más severo que el asociado con hematomas epidural debido a la presencia de la lesión del parénquima concomitante.

Lesiones de la columna cervical

Las lesiones de la columna cervical pueden ser consecuencia de uno o de la combinación de varios de estos mecanismos de lesión:

• Sobrecarga axial

• Flexión

• Extensión

• Rotación

• Flexión lateral

• Distracción

Las lesiones identificadas en este capítulo involucran la columna vertebral. Las describiremos en secuencia anatómica (no en orden de frecuencia), desde las cefálicas hasta las caudales. Cabe mencionar que las lesiones vertebrales cervicales superiores en niños (C l - C4) son casi el doble de frecuentes que las lesiones cervicales inferiores.

SHOCK NEUROGÉNICO VS. SHOCK ESPINAL

El shock neurogénico es el resultado de la alteración de las vías simpáticas descendentes en la médula espinal cervical o torácica alta. Esta afección se caracteriza por la pérdida del tono vasomotor y de la inervación simpática del corazón. El shock neurogénico es infrecuente en una lesión de la médula espinal por debajo de T6; si el shock está presente en estos pacientes, debería sospecharse una causa diferente. La pérdida del tono vasomotor ocasiona  vasodilatación visceral y de los vasos de los miembros inferiores, que a su vez ocasionan estancamiento sanguíneo e hipotensión. La pérdida del tono simpático cardiaco puede producir bradicardia o una taquicardia menor en respuesta a la hipovolemia.

El shock espinal hace referencia a la flacidez (pérdida del tono muscular) y a la pérdida de los reflejos después de una lesión medular. El "shock" a la médula lesionada puede hacer que parezca del todo carente de función, aun cuando no estén completamente destruidas todas sus zonas. La duración de este estado es variable.

Evento vascular cerebral

Un evento vascular cerebral es una lesión cerebral que ocurre cuando el flujo sanguíneo al cerebro es obstruido o interrumpido, causando que las células cerebrales mueran.  Los eventos vasculares cerebrales se clasifican como isquémico o hemorrágicos.

Un evento vascular cerebral isquémicos ocurre cuando un trombo o embolo obstruye un vaso sanguíneo, disminuyendo el flujo de sangre al cerebro. Un trombo es un coagulo sanguíneo o una placa de colesterol que se forma en una arteria, impidiendo el flujo sanguíneo. Un embolo es un coágulo o placa que se forma en cualquier otro lugar del sistema circulatorio, se rompe y obstruye el flujo de sangre cuando se aloja en una arteria pequeña.

Un evento vascular cerebral hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo enfermo o dañado se rompe.

Los eventos vasculares cerebrales en la arteria media cerebral por lo regular producen hemiparesia, o debilidad unilateral, en el lado opuesto del cuerpo al del evento vascular cerebral. Si la lesión isquémica esta en el hemisferio dominante el paciente puede tener afasia receptiva o expresiva.

Un evento vascular cerebral en la distribución de la arteria cerebral anterior puede causar un estado mental alterado y juicio deficiente, debilidad del lado opuesto e incontinencia urinaria.

La obstrucción de la arteria cerebral posterior dificulta los procesos del pensamiento, nubla la memoria y causa déficits de campo visual. Finalmente, las obstrucciones del a arteria vertebrobasilar provocan vértigo, sincope,ataxia y disfunción nerviosa craneal, incluyendo nistagmo, visión doble y dificultad al tragar

 Referencias bibliográficas:

Ronald M. Stewart, MD, FACS. (2018). Manual Avanzado Trauma Life Support. N. Saint Clair Street Chicago: American College of Surgeons.

kimberly brophy. (2017).Transtornos Neurológicos. AMLS(173-185). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.

Emilio Alted López, Susana Bermejo Aznárez y Mario Chico Fernández. (feb. 2009). Updates of severe traumatic brain injury management. Med. Intensiva, vol.33 no.1, desconocido.