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Profesores
Titulares: Jaime J. Charfen y
Ricardo Rangel Chávez
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Generación:
“V”
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Alumno: Antonio César Rosas Murga
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24/03/2019
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Anatomía
y Fisiología
Existen
dos tipos de glándulas endocrinas y exocrinas. Las glándulas exocrinas secretan
químicos a la superficie exterior del cuerpo como el sudo y lagrimas o hacia
cavidades corporales como la cavidad oral (saliva) y las enzimas digestivas pancreáticas.
Las glándulas endocrinas secretan hormonas químicas en el torrente sanguíneo. Estos
químicos viajan y actúan sobre varios tejidos, en donde señalan y afectan células
blanco que tienen receptores afines a dicha sustancia.
Los
componentes principales del sistema endocrino incluyen la glándula pituitaria, glándula
tiroides, glándula paratiroides, glándulas suprarrenales, el páncreas y los órganos
reproductivos. Las hormonas liberadas por estas glándulas regulan la
homeostasis, la reproducción, el crecimiento, el desarrollo y el metabolismo al
transmitir mensajes directamente a receptores localizados en sus respectivos órganos
blancos.
La glándula
pituitaria regula las actividades de otras glándulas endocrinas.
El hipotálamo
es la parte del cerebro responsable de monitorear las condiciones corporales y
mantener la homeostasis en el cuerpo.
La glándula
tiroides está localizada en la sección anterior del cuello al nivel entre la
quinta vértebra cervical y la primera vertebra torácica bajo la laringe. Está localizada
bajo el cartílago tiroides en la sección anterior del cuello. Sus dos lóbulos están
separados por la línea media, unidos por un itsmo estrecho.
Las
hormonas secretadas por la tiroides T3 & T4 afectan a muchos tejidos y órganos
en el cuerpo humano, incluyendo el corazón, sistema musculoesquelético y
nervioso. La hormona liberadora de tirotropina, secretada por el hipotálamo,
causa la liberación de hormona estimulante de tiroides (TSH) de la pituitaria.
La TSH después viaja y activa los receptores e la glándula tiroides, activando
una cascada bioquímica que resulta en la secreción de T3 & T4 por las
células foliculares en la glándula tiroides.
Los términos
“T3 & T4 libre” se refieren a las hormonas tiroideas que están circulando
pero no unidad a una proteína. Solo estas hormonas libres son capaces de actuar
en tejidos blancos.
Las glándulas
suprarrenales yacen retroperitoneal lateralmente a la vena cava inferior y la
aorta abdominal. La corteza de cada glándula suprarrenal secretan
glucocorticoides como cortisol, mineralocorticoides como aldosterona y hormonas
sexuales suplementarias. La medula de cada glándula suprarrenal produce
epinefrina y norepinefrina.
Diabetes
Mellitus
Es el
trastorno endócrino más común y se refiere a un grupo de condiciones
caracterizadas por altos niveles de glucosa en sangre, resultado de la
alteración en la producción de insulina o de su acción.
Fisiopatología
Se manifiesta
como un alto nivel de glucosa en sangre y metabolismo desbalanceado de lípidos y
carbohidratos. La diabetes no tratada resulta en hiperglucemia. El mal control
de glucosa crónico tiende a causar problemas microvasculares en múltiples
sistemas de órganos, como el corazón, riñones, ojos y sistema neurológico. Los
pacientes con diabetes deben ser considerados en alto riesgo de enfermedad
coronaria y complicaciones por infecciones.
La
hipoglucemia en personas con diabetes mellitus es el resultado de sobredosis
inadvertida de insulina o agentes hipoglucémicos orales.
Hipoglucemia
Es una
complicación frecuente en los diabéticos, es la urgencia endócrina más común.
La hipoglucemia se define en base a 3 niveles según la asociación americana de
diabetes:
Nivel 1:
Glucosa < 70 mg/dl
Nivel 2:
Glucosa < 54 mg/dl
Nivel 3:
Un evento severo caracterizado por alteraciones mentales y / o estado físico
que requiere asistencia inmediata.
Tratamiento
Se
recomienda la administración de solución glucosada al 10% en bolos de 150 cc a
200 cc lo que equivaldría a la administración
de 15 a 20 gramos de glucosa en pacientes cuyo estado mental se encuentra
alterado y con riesgo a broncoaspiración secundaria a la ingesta de cualquier
sustancia.
Si el
acceso vascular es difícil, la administración intramuscular de glucagón puede
ser una alternativa, su dosis estándar es de 1 a 2 mg intramuscular.
Cetoacidosis
Diabética
Se caracteriza
por una concentración de glucosa en sangre > 350 mg/dl, producción de
cetonas, un nivel de bicarbonato en suero < 15 mEq/L y acidosis metabólica
con hiato aniónico. El exceso de flujo de glucosa en los túbulos renales lleva
agua, sodio, potasio, magnesio y otros iones a la orina, creando osmosis
diurética significativa. Esta diuresis, combinada con vómito y en consecuencia
shock.
Tratamiento
Iniciar
la reanimación con dos vías periféricas, los pacientes pueden requerir 3 a 6
litros de fluido durante la reanimación inicial. Hay que evaluar el ECG para
signos de hiperpotasemia y tratar en base al protocolo local
Coma
Hiperosmolar No Cetósico Hiperglucemico
Está
asociada con deshidratación significativa y un declive en el estado mental. En
ocasiones progresa a coma total. A diferencia de la Cetoacidosis diabética, la
acidosis y la Cetosis suelen estar ausentes y por ello el dióxido de carbono al
final de la espiración generalmente se mantendrá dentro de los parámetros normales.
Fisiopatología
Una vez
que la función de la insulina disminuye, la gluconeogenesis, la glucogenolisis
y el consumo disminuido de glucosa en la periferia comienzan a dominar. La hiperglucemia
entonces “jala” el fluido al espacio extracelular, desencadenando osmosis
diurética, lo cual causa hipotensión y déficit de volumen.
Tratamiento
El
manejo inicial de un paciente con CHONCH es el mismo que el de uno con Cetoacidosis
diabética.
Hipotiroidismo
Se
define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y
bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona
tiroidea en los tejidos diana. La
anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH
elevada con niveles bajos de T4 libre.
La
secreción de hormona tiroidea deficiente se clasifica como hipotiroidismo
primario y secundario.
Causas
de Hipotiroidismo:
Primario:
Hipotiroidismo
autoinmune
Hipotiroidismo
hereditario
Terapia
de radiación
Deficiencia
de yodo
Uso de
litio
Uso de
medicamentos antitiroideos
Idiopático
Secundario:
Infiltración
sarcoide
Masa
pituitaria
Signos
y síntomas
Cutáneos:
Piel seca, Caída del cabello, Edema facial y parpebral, Intolerancia al frío.
Neurológicos, psiquiátricos y conductuales: Parestesias,
calambres musculares, Ataxia, Polineuropatía, Bradipsiquia,
Apatía, Deterioro cognitivo, Síntomas psicóticos, confusión.
Endocrino-metabólicos:
Ganancia de peso, Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, Edema periférico,
Tendencia a hipocalcemia.
Musculoesqueléticos:
Miopatía, mialgias, fatigabilidad, Artritis, artralgias, rigidez articular.
Cardiovasculares:
Bradicardia, Derrame pericardio, Insuficiencia cardiaca, Hipertensión diastólica.
Digestivos: Estreñimiento.
Respiratorios:
Apnea del sueño.
Tratamiento
Como con
cualquier emergencia aguda, comience con los ABC. Los pacientes con
hipotoidismo, al igual que aquellos con hipertiroidismo y tormenta tiroidea
pueden mostrar evidencia de estado mental alterado. Puede ser necesario manejo
de la vía aérea respiratoria, apoyo ventilatorio y acceso vascular para el
soporte con líquidos de requerirse.
Hipertiroidismo
Se
define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación
con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de
hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis
e hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier situación en que
existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella
en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas
tiroideas por la glándula tiroidea.
La enfermedad de graves, es la forma más común de
hipertiroidismo. La tormenta tiroidea ocurre cuando el cuerpo es estresado por
una emergencia diabética, reacción adversa a fármaco, etc. Se debe de sospechar
de tormenta tiroidea si el paciente experimentó descompensación cardiaca después
de la administración de un antiarrítmico rico en yodo.
Manifestaciones clínicas más frecuentes del hipertiroidismo:
Irritabilidad
Anorexia
Fiebre
Diarrea
Disnea
Bocio palpable
Desorientación
Pérdida de peso
Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes
Debilidad y atrofia muscular
Tratamiento
Establecer
dos vías periféricas para el manejo de líquidos v, evaluar la temperatura corporal y tratar la
fiebre con paracetamol. Administrar propanolol 1 mg IV cada 10 minutos hasta un
total de 10 mg con la finalidad de boquear la hiperactividad adrenérgica que
las hormonas tiroideas suscitan. Para hacer mas lenta la conversón de T4 A T3
puede administrarse corticoides ya sea hidrocortisona 100 mg IV o Dexametasona
10 mg IV.
Insuficiencia
suprarrenal crónica
La
insuficiencia suprarrenal primaria, conocida como enfermedad de addison, es una
dolencia metabólica y endocrina causada por una lesión directa o mal
funcionamiento de la corteza suprarrenal.
Fisiopatología
La
aldosterona es responsable de mantener en balance los niveles de suero de sodio
y potasio. Cuando el cuerpo experimenta cualquier estrés metabólico. Las glándulas
suprarrenales pueden volverse incapaces de producir suficiente cantidad de
hormonas corticoides para suministrar la demanda del cuerpo, lo que desencadena
una exacerbación aguada de la enfermedad de addison.
En la
insuficiencia suprarrenal primaria los pacientes pueden desarrollar
hiperpigmentación de la piel debido a la sobreproducción de hormona
estimuladora de melanocitos.
En la
insuficiencia suprarrenal secundaria, aunque la corteza misma está intacta,
falla al recibir una señal para producir cortisol debido a que la glándula
pituitaria falla al liberar hormona adrenocorticotrópica, lo cual normalmente
estimula la corteza suprarrenal.
La
insuficiencia suprarrenal terciaria la falla pituitaria de liberar la hormona
adrenocorticotrópica se origina de un trastorno del hipotálamo.
Signos
y Síntomas
El
paciente tendrá fatiga crónica y debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso
e hiperpigmentación, tendrá alteraciones de electrolitos asociado con
hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión y pueden también tener molestias
gastrointestinales como dolor abdominal, nauseas, vómito y diarrea.
Tratamiento
Si el
paciente tiene taquicardia e hipotensión administre un bolo de solución cristaloide
( 20 cc/kg), la administración temprana de hidrocortisona (100 – 300 mg IV)
para suplementar la función suprarrenal deficiente, y el transporte rápido al
departamento de emergencias son primordiales al tratar esta condición.
Insuficiencia
Suprarrenal Aguda
La
insuficiencia suprarrenal aguda es una condición en a cual la necesidad del
cuerpo por glucocorticoides y mineralocorticoides excede el suministro de estas
hormonas de estas hormonas por las glándulas suprarrenales.
Signos
y síntomas
Nauseas,
vomito, deshidratación, dolor abdominal y debilidad, piel bronceada en un
paciente que niega exposición al sol puede indicar insuficiencia suprarrenal
crónica.
Tratamiento
Administre
dextrosa su hay hipoglucemia. Aborde un déficit de glucocorticoides con
hidrocortisona (100- 300 mg IV).
Referencias:
kimberly brophy. (2017).
Trastornos endócrinos y metabólicos. AMLS(254-281). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.
Cristina Muñoz Romero Esther Martínez Almazán M.ª de la O Domínguez López José Augusto García Navarro. (desconocido). HIPO E HIPERTIROIDISMO. desconocido, de TRATADO deGERIATRÍA para residentes Sitio web: https://www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2059_III.pdf
